- •1. Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •Физиологические функции крови.
- •4. Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль.
- •5. Варианты первичной структуры гемоглобина человека. Гемоглобинопатии.
- •9. Нарушения биосинтеза гема. Порфирии.
- •10. Схема распада гемоглобина. “Непрямой” (неконьюгированный) билирубин.
- •13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденных.
- •14. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови, моче и кале при разных типах желтух.
- •16. Альбумины и глобулины сыворотки крови, содержание в норме, функции. Альбуминово-глобулиновый коэффициент.
- •Ферменты крови. Происхождение ферментов крови, диагностическое значение определения.
- •Кининовая система, представители, физиологическая роль кининов.
- •Белки «острой фазы», представители, диагностическое значение.
- •Ренин-ангиотензиновая система, состав, физиологическая роль.
- •Свертывающая система крови. Общее представление о ферментном каскаде процесса свертывания.
- •Плазменные факторы свертывающей системы крови.
- •Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс синдром.
- •Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •Всасывание железа
- •Нарушения обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.
- •Натрий и калий, содержание в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности. Нарушения обмена натрия и калия.
- •Кальций, содержание в сыворотке крови в норме, роль в процессах жизнедеятельности. Причины и последствия гипо- и гиперкальциемии.
- •Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Роль паратирина, тиреокальцитонина и витамина d в этом процессе.
- •Содержание хлоридов в крови в норме, суточная потребность, роль в процессах жизнедеятельности, нарушения обмена.
- •Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия.
- •Антидиуретический гормон
- •Альдостерон
- •Поддержание рН обеспечивается
- •48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации.
-
Кининовая система, представители, физиологическая роль кининов.
Кинины обнаруживаются во всех тканях и жидкостях организма. Им свойствен широкий спектр биологического действия. Эти вещества образуют кининовую систему. Φ Компоненты кининовой системы:
♦ Кининогены - субстраты, из которых образуются кинины, - синтезируются в основном в печени. В небольших количествах они образуются также в тканях лёгких, почек, сердца, кожи и некоторых других органов.
♦ Кининогеназы (калликреины) - протеолитические ферменты, при участии которых образуются кинины.
♦ Калликреиногены (прекалликреины) - предшественники калликреинов.
-
♦ Кинины (к ним относятся многие вещества; наибольшее значение имеют брадикинин и каллидин).
-
■ Каллидин - декапептид, который образуется главным образом под влиянием тканевых калликреинов. Под действием тканевых и плазменных аминопептидаз каллидин превращается в брадикинин.
-
■ Брадикинин - нонапептид, образующийся преимущественно под влиянием плазменных калликреинов.
♦ Кининазы - ферменты, специфически разрушающие кинины (карбоксипептидазы).
Φизиологические Эффекты кининов:
♦ Повышают проницаемость стенок микрососудов (в этом отношении брадикинин в 10-15 раз активнее гистамина).
♦ Расширяют просвет артериол за счёт непосредственного воздействия на ГМК.
♦ Стимулируют миграцию фагоцитов.
-
Белки «острой фазы», представители, диагностическое значение.
Содержание некоторых белков в плазме крови может резко увеличиваться при острых воспалительных процессах и некоторых других патологических состояниях (травмы, ожоги, инфаркт миокарда). Такие белки называют белками острой фазы, так как они принимают участие в развитии воспалительной реакции организма. Основной индуктор синтеза большинства белков острой фазы в гепатоцитах - полипептид интерлейкин-1, освобождающийся из мононуклеарных фагоцитов. К белкам острой фазы относят С-реактивный белок, называемый так, потому что он взаимодействует с С-полисахари-дом пневмококков, α1-антитрипсин, гаптоглобин, кислый гликопротеин, фибриноген. Известно, что С-реактивный белок может стимулировать систему комплемента, и его концентрация в крови, например, при обострении ревматоидного артрита может возрастать в 30 раз по сравнению с нормой. Белок плазмы крови а,-антитрипсин может инактивировать некоторые протеазы, освобождающиеся в острой фазе воспаления. Транстиретин способен присоединять в одном центре связывания ретинолсвязывающий белок, а в другом - до двух молекул тироксина и трийодтиронина. Гаптоглобин относят к белкам острой фазы, его содержание в крови повышается при острых воспалительных заболеваниях.
-
Ренин-ангиотензиновая система, состав, физиологическая роль.
Ренин-ангиотензиновая система представляет собой систему ферментов и гормонов, регулирующих артериальное давление , электролитный и водный баланс у млекопитающих.
Ренин - протеолитический фермент, катализирующий образование из ангиотензиногена ангиотензина I. Ангиотензин II вызывает изменение внутриклеточной концентрации диацилглицерола и инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат стимулирует высвобождение из ЭР ионов кальция, совместно с которым активирует протеинкиназу С, опосредуя тем самым специфический биологический ответ клетки на действие ангиотензина II. При участии аминопептидаз ангиотензин II превращается в ангиотензин III - гептапептид, проявляющий активность ангиотензина II. Однако концентрация гептапептида в плазме крови в 4 раза меньше концентрации октапептида, и поэтому большинство эффектов являются результатом действия ангиотензина II. Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается. Кроме этого, ангиотензин II, присутствуя в крови в высоких концентрациях, оказывает мощное сосудосуживающее действие и тем самым повышает АД.