13. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА) - независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тироцитами.

1. Унифокальная ФА (автономная или тиреотоксическая аденома).

2. Мультифокальная ФА (многоузловой токсический зоб).

3. Дисссеминированная ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов).

По отсутствию или наличию тиреотоксикоза ФА подразделяется на компенсированную и декомпенсированную.

Этиология и патогенез

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в щитовидной железе автономно функционирует не более 10% тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью щитовидной железы, при этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте и второй по частоте причиной тиреотоксикоза в целом. В областях йодной эндемии ФА как правило не прогрессирует до стадии декомпенсации, последняя в 80% случаев связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5% пациентов в год.

Клиническая картина

Определяется степенью компенсации функциональной автономии. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т₃ и Т₄ в норме, ТТГ - повышен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в щитовидной железе чисто сцинтиграфическая находка. Последняя, как правило, предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. В пожилом возрасте тиреотоксикоз часто протекает атипично, проявляясь, порой каким-то одним симптомом: гиподинамия, похудание, старческая депрессия, рефрактерная к терапии дигиталисом сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса, аритмии при нормальной ЧСС, экстресистолия, мерцание предсердий. При пальпации и при УЗИ часто можно обнаружить узловой (многоузловой) зоб.

Диагностика

В анамнезе имеется длительно существующий узловой зоб, возможно экзогенное введение йода на протяжении последних 6 месяцев. Сцинтиграфия с ^99mTc-пертехнетатом позволяет выявить участки с выраженной ФА, "горячие узлы", охарактеризовать функциональную активность окружающей ткани щитовидной железы. Наиболее чувствительным методом диагностики ФА является сцинтиграфия на фоне приема тироксина (супрессионная сцинтиграфия). Подавление тироксином секреции ТТГ приводит к тому, что в этих условиях захват РФП осуществляется преимущественно автономно функционирующими участками. L-Т4 назначается, как правило, в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней. Если через 10 минут после введения РФП захват ^99mTc-пертехнетата превышает 3% это свидетельствует о ФА и высоком риске развития тиреотоксикоза. Критическим в отношении развития тиреотоксикоза считается объем автономной области 15 мл (3 см в диаметре). При узловых образованьях более 1 см в диаметре показана пункционная тонкоигольная биопсия. Сцинтиграфия щитовидной железы, с целью диагностики функциональной автономии, показана всем пациентам с тиреотоксикозом, когда в щитовидной железе определяются узловые образования, а также всем пациентам в возрасте старше 45 - 50 лет с узловым (многоузловым) эутиреоидным зобом.