Тема 6. Сердечный цикл. Механизмы регуляции сосудистого тонуса и артериального давления
Основные дидактические элементы темы: Сердечный цикл. Фазы сердечного цикла и их характеристика. Механизмы регуляции АД. Механизмы регуляции сосудистого тонуса. Миогенная регуляция тонуса сосудов. Влияния парасимпатической и симпатической нервной системы на сосуды. Сосудодвигательные рефлексы. Роль гуморальных факторов в механизмах регуляции сосудистого тонуса.
Рефлекторные изменения сосудистого тонуса при раздражении рецепторов рта.
Работа сердца представляет собой непрерывное циклическое чередование периодов сокращения (систолы) и расслабления (диастолы).
Сердечный цикл - это последовательное, периодически повторяющееся, строго координированное чередование сокращений и расслаблений предсердий и желудочков.
Сердечный цикл подразделяется на три фазы: I - систола предсердий, диастола желудочков (0,1 с), II - систола желудочков, диастола предсердий (0,33 с), III - общая пауза (0,37 с).
Во время систолы предсердий, мышечные пучки миокарда сжимают отверстия полых вен, впадающих в правое предсердие. Кровь, по градиенту давления (около 7 мм рт. ст.) через открытые атриовентрикулярные клапаны поступает в желудочки, дополняя объем крови, заполняющий желудочки в общую паузу сердца.
Затем начинается систола желудочков. Она подразделяется на несколько периодов и фаз:
1) период сокращения (0,08 с): а) фаза асинхронного сокращения (0,05 с),
б) фаза изометрического сокращения (0,03 с)
2) период изгнания (0,25 с): а) фаза быстрого изгнания (0,12 с),
б) фаза медленного изгнания (0,13 с).
Систола желудочков начинается с асинхронного сокращения мышечных волокон миокарда, возникающего в результате неравномерности распространения возбуждения по миокарду желудочков. Поэтому давление в желудочках при этом практически не меняется. Оно начинает расти только тогда, когда возбуждение охватывает все мышечные волокна. Когда давление в желудочках достигает величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изометрического сокращения.
Во время изометрического сокращения полость желудочков герметически замкнута, так как атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты. Длина волокон миокарда не меняется, увеличивается только их механическое напряжение. При этом, давление в желудочках стремительно нарастает до 70-80 мм рт. ст. в левом и 12-15 мм рт. ст. в правом. Когда давление в желудочках превышает давление в магистральных сосудах на 1 мм рт. ст., открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания крови.
Во время фазы быстрого изгнания давление крови в полости желудочков продолжает расти, достигая примерно 130 мм рт. ст. в левом и 25-30 мм рт. ст. в правом. Это обеспечивает сначала быстрое, а затем медленное поступление крови в аорту и легочную артерию.
Затем миокард желудочков начинает расслабляться, давление в них уменьшается и наступает диастола, которая включает в себя:
1) протодиастолический период (0,04 с),
2) период изометрического расслабления (0,08 с),
3) период наполнения кровью (0,25 с), который подразделяется на две фазы: а) фаза быстрого наполнения (0,08 с), б) фаза медленного наполнения (0,17 с),
4) пресистолический период (0,1 с), который совпадает с систолой предсердий.
Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодистолическим периодом.
В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, чем в желудочках, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. После захлопывания полулунных клапанов объем крови, оставшейся в желудочках, и длина волокон миокарда не изменяются, но давление продолжает падать, т.е. начинается период изометрического расслабления.
Когда давление в желудочках становится чуть меньше, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь устремляется в желудочки - начинается период наполнения кровью. Давление в желудочках в этот период изменяется незначительно, а объем крови возрастает - сначала быстро (фаза быстрого наполнения), затем медленнее (фаза медленного наполнения). В течение этого времени происходит непрерывное поступление крови из магистральных вен через предсердия в желудочки.
К концу фазы медленного наполнения вновь начинается систола предсердий - пресистолический период. К моменту сокращения предсердий заполнение кровью желудочков практически завершается, и, поэтому, при систоле предсердий внутрижелудочковый объем крови увеличивается не более, чем на 8%. Затем начинается новый цикл деятельности желудочков.
Периодическая нагнетательная деятельность сердца обеспечивает перемещение крови и поддержание системного артериального давления, что необходимо для обмена веществ в тканях организма. В крупных артериях (например, в плечевой) необходимый для нормальной микроциркуляции и метаболизма в тканях уровень АД у здорового взрослого человека составляет 120/80 мм рт. ст. Изменения АД воспринимаются барорецепторами, расположенными в рефлексогенных зонах Циона-Людвига и Геринга.
Вся информация от барорецепторов поступает к нервным клеткам различных уровней ЦНС. В первую очередь к жизненно важным сердечному и сосудодвигательному центрам. Они расположены в продолговатом мозге. Эти нервные центры обеспечивают:
изменение просвета артериол за счет регуляции тонуса гладкомышечного слоя их стенок,
изменение частоты и силы сердечных сокращений,
региональное перераспределение крови,
изменение скорости кровотока, вязкости и объема циркулирующей крови,
изменение процессов кроветворения и кроверазрушения.
Согласованное взаимодействие всех этих исполнительных механизмов приводит к нормализации АД.
Особенно велико значение просвета сосудов. Ширина просвета зависит от состояния мышечной стенки сосудов. Повышение тонуса гладкомышечных волокон мелких артериальных сосудов приводит к уменьшению их просвета, а снижение тонуса – к увеличению.
Механизмы регуляции тонуса кровеносных сосудов подразделяются на местные, нейрогенные и гуморальные.
Ведущее значение в регуляции просвета сосудов имеют местные миогенные механизмы. Они обеспечиваются механическим напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие гидростатического давления крови. Этот базовый миогенный уровень регуляции сосудистого тонуса контролируется системой нейрогенных механизмов.
Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса обеспечивается симпатическими и парасимпатическими вегетативными центрами. Парасимпатическая нервная система, как правило, расширяет, а симпатическая может, как расширять, так и суживать сосуды (в зависимости от типа расположенных в их стенке рецепторов). Ведущую роль в регуляции просвета сосудов играет симпатическая нервная система. Повышение тонуса симпатических центров приводит к сужению сосудов, а уменьшение к их расширению.
Симпатические сосудосуживающие центры расположены в спинном мозге. Они контролируются жизненно важным сосудодвигательным центром, который локализуется в продолговатом мозге.
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга состоит из двух отделов – прессорного и депрессорного. Возбуждение прессорного отдела вызывает сужение кровеносных сосудов и подъем артериального давления. Это обусловлено активацией симпатических сосудосуживающих центров в спинном мозге. При стимуляции депрессорного отдела активность симпатических сосудосуживающих центров снижается, что ведет к расширению сосудов и падению давления. Это обусловлено тем, что депрессорный отдел снижает активность нейронов прессорной части сосудодвигательного центра.
На тонус сосудодвигательного центра оказывают влияние сигналы, поступающие от периферических рефлексогенных зон. В зависимости от вида рецепторов и реакции сосудов различают прессорный и депрессорный сосудодвигательные рефлексы.
Сосудистый депрессорный рефлекс обеспечивает снижение давления в артериальном сосудистом русле (рис.4).
Ведущей в реализации сосудистого депрессорного рефлекса является аортальная рефлексогенная зона Циона-Людвига. Барорецепторы этой зоны реагируют возбуждением на увеличение давления в аорте. Возбуждение по волокнам депрессорного нерва поступает в депрессорную зону сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Здесь активируются тормозные клетки, которые подавляют тоническую деятельность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. В результате снижается разрядная деятельность спинальных симпатических сосудосуживающих центров, что ведет к уменьшению количества катехоламинов, выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон. Это приводит к расширению артериол и снижению артериального давления.
Рис.4. Схема рефлекторной дуги сосудистого депрессорного рефлекса
1) барорецепторы рефлексогенной зоны Циона-Людвига, 2) депрессорный нерв, 3) бульбарный сосудодвигательный центр, 4) депрессорная зона, 5) прессорная зона, 6) спинальный сосудосуживающий центр, 7) симпатический ганглий, 8) ганглионарный симпатический адренергический нейрон, 9) артериола.
В осуществлении сосудистого прессорного рефлекса ведущей является зона Геринга. Хеморецепторы каротидной зоны Геринга реагируют возбуждением на гиперкапнию, гипоксемию и ацидоз. Возбуждение поступает в прессорную зону сосудодвигательного центра продолговатого мозга по волокнам нерва Геринга. При этом активируются расположенные здесь возбуждающие нейроны. В результате повышается разрядная деятельность спинальных симпатических сосудосуживающих центров, что ведет к увеличению количества катехололаминов (адреналина и норадреналина), выделяющихся из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон. Это приводит к сужению артериол и повышению артериального давления (рис.5).
Рис.5. Схема рефлекторной дуги сосудистого прессорного рефлекса
1) хеморецепторы рефлексогенной зоны Геринга, 2) нерв Геринга, 3) бульбарный сосудодвигательный центр, 4) депрессорная зона, 5) прессорная зона, 6) симпатический сосудосуживающий центр, 7) симпатический ганглий, 8) ганглионарный симпатический адренергический нейрон, 9) артериола.
Мощной рефлексогенной зоной, афферентные сигналы от которой могут изменять тонус кровеносных сосудов является слизистая оболочка рта. Так, при раздражении вкусовых рецепторов сладкими веществами, отмечается расширение сосудов конечностей, а горькие вещества вызывают их сужение.
Особенно сильное влияние оказывают болезненные операции в полости рта. Многие стоматологические манипуляции являются сложным эмоционально-болевым фактором, который изменяет функциональное состояние центров, регулирующих сосудистый тонус. Характер и выраженность этих сдвигов зависит от интенсивности раздражения и индивидуальных особенностей реагирования.
Существенные рефлекторные сосудосуживающие реакции могут быть вызваны интенсивными болевыми раздражениями на фоне повышенного психоэмоционального напряжения. Нередко эти изменения при стоматологических вмешательствах оказываются настолько сильными, что приводят к кратковременному подъему артериального давления, головокружению и обмороку, которые возникают вследствие нарушения мозгового кровообращения.
Наиболее значительное рефлекторное повышение артериального давления может наблюдаться у пациентов со сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы. У таких больных отмечаются выраженные гемодинамические сдвиги не только в ответ на стоматологическое вмешательство, но и на само его ожидание. Это объясняется повышением возбудимости и лабильности нервных центров, регулирующих сосудистый тонус.
К основным группам веществ, которые оказывают гуморальное влияние на сосудистый тонус, относят: медиаторы, гормоны, метаболиты и другие биологически активные вещества
Наиболее мощное влияние оказывают гормоны надпочечников - адреналин и норадреналин, которые могут как суживать, так и расширять сосуды. Под влиянием адреналина и норадреналина суживаются артерии кожи и слизистых оболочек, сосуды брюшной полости и головного мозга, но расширяются артерии скелетных мышц и легких. На коронарные артерии эти вещества могут оказывать как сосудосуживающее, так и сосудорасширяющее действие.
Гормон задней доли гипофиза - вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол кожи и слизистых, а также брюшной полости и легких. В то же время сосуды мозга и сердца реагируют на него расширением.
Кислые метаболиты (например, молочная кислота, которая накапливается в работающих мышцах), как правило, оказывают сосудорасширяющее действие.
Другие биологически активные вещества могут как расширять, так и суживать сосуды. Системное сужение кровеносных сосудов вызывают ренин, ангиотензин и серотонин. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды. Простагландины оказывают двоякое действие: одни расширяют, а другие - суживают кровеносные сосуды.