Аллергия

1. а - чрезмерный иммунный ответ,

б - повреждение тканей.

2. а-ГНТ-1тип,

б — иммунокомплексные болезни — III тип,

в - цитотоксические реакции - II тип,

г-ГЗТ-IУтип.

3. а - иммунологическая стадия,

б - стадия патохимических изменений,

в - стадия патофизиологических изменений.

4. а - угнетение Т-супрессоров,

б - активация В-лимфоцитов,

в — увеличение проницаемости барьеров слизистой,

г - повышение чувствительности рецепторов к БАВ.

5. а - местное,

б - органное,

в - генерализованное (анафилактический шок).

6. а — образование Ig E,

б - фиксация Ig на клетках- мишенях,

7. а — иммунная,

б — патохимических изменений,

в - патофизиологических изменений.

8. а- гистамин,

б - брадикинин,

в - лейкотриены,

г - простогландины.

д -серотонин.

9. а- гемодинамический,

б - респираторный (асфиктический),

в - абдоминальный,

г — церебральный.

10.а — потеря организмом способности отвечать иммунным ответом на анти­ген.

1l.a- специфическая,

б — неспецифическая.

12.а- образование блокирующих Ig,

б - уменьшение количества БАВ,

в - понижение чувствительности к БАВ,

г - активация фагоцитов.

13.а - понижение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы,

б - стабилизация мембран,

в - инактивация БАВ,

г—торможение образования и выделения БАВ.

14. - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии своего развития.

15. а - гистаминовый тип (увеличение гистамина),

б - неадекватная активация системы комплемента,

в — нарушение метаболизма ненасыщенных жирных кислот (арахидоновой),

16. а- изменение клеточной мембраны,

б - фиксация на мембране клеток клеточных антигенов.

17. а - повышение титра Ig G (М),

б - активация системы комплемента, фагоцитов и Т-киллеров

в - лизис клеток.

18. а- анемия, тромбоцитопения, лейкопения,

б — миокардиты, гепатит, тиреоидит,

в — инфекционно-аллергические нефриты и гепатиты.

19. а- иммунокомплексные болезни,

б — феномен Артюса.

20. а — увеличение образования ИК,

б- замедление выведения ИК,

в — длительная персистенция ИК.

21. а - активированные компоненты комплемента,

б - лизисомальные ферменты,

в - БАВ второго порядка (гистамин, серотонин и др.),

г — продукты перекисного окисления липидов и нейтрофильные цитокины.

22. а — бактериальная аллергия,

б - туберкулиновая проба,

в — контактные дерматиты,

г - реакция отторжения трансплантата,

д - некоторые формы аутоаллергии.

23. а - образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов с последующей бласттрансформацией и накоплением клона Т-киллеров,

б — высвобождение лимфокинов после образования иммунных комплек­сов (Т-киллер + клетка),

в - клеточная инфильтрация тканей (периваскулярно-пролифератив ное воспаление).

24. а — туберкулиновая проба,

б -аутоаллергия,

в - реакция отторжения трансплантата,

г - контактно-аллергические реакции.

25 а - нарушение гистогематического барьера (хрусталик, щитовидная желе­за, серое вещество мозга и т.д.),

б - антигенная мимикрия,

в - угнетение Т-супрессоров,

г - изменение антигенных свойств белков организма.

26. а — чрезмерный иммунный ответ,

б — стереотипность,

в - специфичность.

Для педиатрического факультета

1. а - не закончена дифференцировка иммунной системы,

б - не сформирована реакция микроциркуляторного русла на действие БАВ,

2. а - ранний прикорм,

б - искусственное вскармливание (при несформированном кишечном барьере),

в -профилактические прививки,

г - чрезмерное применение лекарственных средств (гормоны, антибиотики и др.),

3. а — сенсибилизирующий эффект,

б - повышение содержания БАВ и снижение активности гистаминазы,

в, г — гиперкортицизм из-за активности ГГНС сопровождается лизисом плазматических клеток, мобилизацией иммуноглобулинов и ускорением реакции бласттрансформации лимфоцитов,

д - возможность развития токсико-аллергических реакций (анафилактиче­ский шок, сывороточная болезнь).

4. а - гипергистаминемия,

б - активация системы комплемента,

в - нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (аспириновая бронхи­альная астма).

5. а — либерация гистамина,

б - нарушение инактивации гистамина,

в - увеличение поступления гистамина с пищей,

г - увеличение образования гистамина (дизбактериоз).

Эталоны ответов «ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ»

1. а — группа различных по природе заболеваний, общим признаком кото­рых является склонность к кровоточивости,

б - нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови (коагулопатии),

в - тромбоцитарные нарушения,

г - системные нарушения микроциркуляторных сосудов (вазопатии),

д — сочетание нарушений коагуляционного, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза.

2. а — наклонность к повторным кровотечениям, возникающим спон­танно или при незначительной травматизации,

б - гематомный,

в — микроциркуляторный (петехиально-синячковый),

г-смешанный,

д — при гематомном типе — значительное скопление крови в физиологических полостях, межфасциальных пространствах, в подкожной, забрюшинной, ретробульбарной клетчатке, в головном и

спинном мозге,

е — при сдавлении кровью сосудов — ишемия, некрозы, венозный за­стой,

ж - при сдавлении нервов - парезы, параличи,

з - при нарушении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза — точечные кровоизлияния или в виде экхимозов (синячковый тип),

и — локализуются чаще на коже, слизистых, конъюнктиве

к - реже - в сетчатку глаза, оболочки мозга,

л - смешанный тип - сочетание гематомного и микроциркуляторного типов (при ДВС-синдроме, болезни Виллебранда).

3. а - Повышенная кровоточивость вследствие нарушения свертывания крови,

б — гемофилии,

в - гемофилиоидные состояния,

г - коагулопатия, связанная с нарушением III фазы свертывания крови, д - чаще гематомный.

4. а - коагулопатия вследствие нарушения I фазы свертывания крови,

б - гемофилия А,

в - гемофилия В,

г — гемофилия С,

д - дефицит VIII фактора (антигемофильного глобулина А) наследст­венный или приобретенный,

е — дефицит или отсутствие IX фактора (АГГ — В),

ж - дефицит XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина),

з - гематомный, и - гемартрозы, гематомы в клетчатку — см. вопрос 2 (д, е, ж).

5.а — коагулопатия, связанная с наследственным или приобретенным нарушением II фазы свертывания крови,

б - парагемофилия,

в - псевдогемофилия,

г - болезнь Стюарта-Прауэра,

д - дефицит II фактора (протромбина),

е - отсутствие V фактора (б),

ж- отсутствие VII фактора (в),

з - отсутствие Х фактора (г),

и - заболевание печени (д).

к- гипо- авитаминоз К,

л - нарушение всасывания жиров,

м, н — микроциркуляторно-гематомный.

6. - Коагулопатии, обусловленные нарушением III фазы свертывания:

а - нарушение образования фибрина, б - врожденная афибриногенемия (или аномальный фибриноген), в - приобретенная гипофибриногенемия, г- повышенная чувствительность к травмам, д- ранняя (до 30 лет) гибель больных,

е - микроциркуляторный (иногда при травмах, после операций - гема-томный),

ж - нарушен конечный этап свертывания крови, з — плохое заживление ран с образованием рубцов.

7. а - ДВС-синдром - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - сложный патологический процесс, обусловленный чрезмерной активацией и истощением свертывающей и противосвер-тывающей систем, образованием в крови микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микрососуды,

б — акушерские осложнения (отслойка плаценты, внутриутробная ги­бель плода, эмболия околоплодными водами), в - хирургическая патология (синдром раздавливания, ангиопластика, острая кровопотеря, ожоги), г - бактериемия, вирусемия (включая ВИЧ), д - системное поражение сосудов, е — внутрисосудистый гемолиз, ж - гиперкоагуляция,

з - гипокоагуляция (коагулопатия потребления), и - лизис тромбов (активация фибринолиза), к — восстановление микроциркуляции.

8. а - наследственное заболевание (аутосомно-доминантный тип наследо­вания), относится к смешанной форме геморрагических диатезов,

б - генетически обусловленное нарушение синтеза фактора Виллебранда,

в — фактор Виллебранда является структурным компонентом VIII фак­тора (АГГ-А), поэтому его недостаток приводит к нарушению I фазы коагуляции,

г - этот фактор необходим для адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. При недостатке фактора Виллебранда нарушается участие тромбоцитов в гемостазе,

д — паралитическая дилятация микрососудов,

е - отсутствие спазма сосудов при их повреждении,

ж — микроциркуляторно-гематомный тип кровоточивости,

з - обильное кровотечение при повреждении микрососудов,

и — при значительном дефиците фактора — гематомный тип кровоточивости.

9. а - изменение количества тромбоцитов, либо их функциональная несо­стоятельность,

б - тромбоцитозы,

в - тромбоцитопатии,

г - тромбоцитопении,

д - микроциркуляторный,

е - мелкие безболезненные точечные или пятнистые геморрагии (пете-хиально-синячковые), ж - на коже и слизистых,

з - часто сочетаются с меноррагиями, носовыми кровотечениями, и — реже с кровоизлияниями в сетчатку глаза, в оболочки мозга и желу­дочными кровотечениями,

к - увеличение количества тромбоцитов может провоцировать развитие ДВС-синдрома, л - нарушение адгезии тромбоцитов,

м - нарушение агрегации тромбоцитов при наследственных дефектах мембран,

н - недостаток тромбоцитарной тромбокиназы, о - увеличение ломкости и проницаемости сосудов, п - нарушение ретракции сгустка.

10.а - тромбоцитопения, вызванная выработкой аутоантител к собствен­ным тромбоцитам,

б - петехиально-синячковый (микроциркуляторный), в, г, д, е, ж — см. п. 9.

11. Системный тромбоваскулит иммунокомплексной природы:

а - кожная (purpura simplex),

б - абдоминальная (purpura abdominal is),

в- кожно-суставная (purpura reumatica),

г — молниеносная (purpura fulminans),

д - длительная циркуляция иммунных комплексов к крови, их поглоще­ние эндотелием,

е - активация системы комплемента,

ж - хемотаксис ПМЯЛ, их активация,

з - повреждение эндотелия,

и — увеличение проницаемости сосудистой стенки,

к — микроциркуляторный тип кровоточивости.