- •XVIII Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология тканевого роста
- •Гипоксия
- •Гипертоническая болезнь
- •Патофизиология дыхания
- •XXVII Гемобластозы лейкоз
- •Патофизиология липидного обмена
- •Патофизиология лейкона
- •Патофизиология белкового обмена
- •Реактивность.
- •Воспаление
- •Аритмии
- •Патофизиология эритрона
- •Сердечная недостаточность
- •Аллергия
- •Углеводный обмен
- •Водно-минеральный обмен
- •Кислотно-основной обмен
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая
Углеводный обмен
1. а) снижение содержания глюкозы в крови (ниже 2,8 ммоль/л);
б) гиперинсулинизм;
в) недостаточность инкреции АКТГ и глюкокортикоидов;
г) поражение печени;
д) лактационная;
е) ятрогенная.
2. а) активация САС – гиперкатехоламинемия;
б) двигательное и эмоциональное возбуждение;
в) тошнота, рвота;
г) гликогенолиз;
д) глюконеогенез;
е) умственная усталость;
ж) головная боль;
з) оглушенность, спутанность сознания;
и) несодружественные движения глаз;
к) судороги;
л) кома.
3. а) повышенное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л);
б) центральная;
в) алиментарная;
г) гипофизарно-надпочечниковая;
д) панкреатическая;
е) дегидратация тканей;
ж) глюкозурия – истощение;
з) инсулинная недостаточность.
4. а) появление глюкозы в моче;
б) гиперосмолярность мочи – полиурия;
в) снижение ОЦК – олигоурия – гиперазотемия.
5. а) снижение количества инсулина в крови;
б) наследственная неполноценность поджелудочной железы;
в) поражение островкового аппарата поджелудочной железы вирусами;
г) интоксикация (алкоголь);
д) относительная недостаточность инсулина;
е) снижение чувствительности тканей к инсулину;
ж) антитела к инсулину;
з) избыток контринсулярных гормонов.
6. а) сахарный диабет – это тяжелое обменное заболевание, которое обусловлено нарушением баланса между инсулином и контринсулярными гормонами;
б) вирусы;
в) несбалансированное питание;
г) стресс;
д) ожирение;
е) наследственная предрасположенность.
7. а) гипергликемия;
б) глюкозурия;
в) гликогенолиз;
г) глюконеогенез;
д) нарушение гликолиза;
е) торможение гексокиназной реакции.
8. а) липолиз;
б) гиперлипидемия;
в) кетоацидоз.
9. а) усиление протеолиза;
б) отрицательный азотистый баланс;
в) уменьшение синтеза белка;
г) продукционная гиперазотемия;
д)………
10. а) кетоацидотическая;
б) лактацидемическая;
в) гиперосмолярная;
г) избыток ацетил –коА, недостаток ЩУК;
д) образование кетоновых тел;
е) токсическое воздействие на нейроны;
ж) угнетение дыхательных ферментов.
11. а) гипергликемия – дегидратация клеток;
б) глюкозурия – полиурия;
в) снижение ОЦК – нарушение перфузии органов;
г) потеря электролитов (натрий, калий, хлор);
д) угнетение пируватдегидрогеназы;
е) накопление молочной кислоты;
ж) блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов;
з) брадикардия, шок.
12. а) активация Т-лимфоцитов;
б) активация В-лимфоцитов;
в) выброс нейтрофилами гидролитических ферментов – иммунодепрессия.
13. а) активация Т- и В-лимфоцитов;
б) поглощение иммунных комплексов эндотелием;
в) образование гликозилированных белков;
г) утолщение базальной мембраны.
14.а) образование антител к модифицированным липопротеинам;
б) гипернатриемия (гиперинсулизм);
в) гиперлипидемия;
г) II и IV типы дизлипопротеинемий.
15. а) вскармливание детей с применением коровьего молока;
б) выработка АТ против альбумина коровьего молока;
в) вирусные заболевания;
г) выработка интерферона лейкоцитами;
д) экспрессия белка β-клетками, сходного с коровьим альбумином; образование иммунных комплексов на поверхности β-клеток.
16. а) потеря тканями чувствительности к инсулину;
б) выработка АТ к рецепторам инсулина в тканях;
в) гиперинсулинизм;
г) возникает после 40 лет;
д) сопровождается ранним развитием атеросклероза.