фармакология лекции / Фармакология 1

реждения этого осложнения после введения препарата вены промы­вают физраствором или комбинируют виадрил с новокаином.

При внутривенном введении пропанидида (сомбревина, эпон-тола) через 10—20 секунд теряется сознание, а через 3-5 мин насту­пает пробуждение. Препарат оказывает выраженный обезболиваю­щий эффект. Пропанидид используется при кратковременных опера­циях (вскрытие гнойника, удаление зуба, прерывание беременнос­ти), почти не дает осложнений.

Кетамин (кеталар, калипсол) вызывает общее обезболивание и легкий снотворный эффект с частичной утратой сознания при внутри­венном и внутримышечном введении. Хирургический наркоз и миоре-лаксация под влиянием кетамина не развиваются. При внутривенном введении эффект наступает через 30-60 сек и продолжается 5-10 мин, а при внутримышечном введении — через 2—6 мин и продолжается 15—30 мин. Кетамин относится к сравнительно безопасным наркоз­ным средствам, применяется для введения в наркоз, а также при про­ведении кратковременных болезненных манипуляций.

Натрия оксибутират как производное у-оксимасляной кислоты является синтетическим аналогом у-аминомасляной кислоты (ГАМК)

— тормозного медиатора ЦНС. По наркотической и аналыетической активности натрия оксибутират уступает тиопентал-натрию. Наркоз развивается через 10—40 мин после внутривенного введения, стадия возбуждения выражена слабо. Вызывает значительную миорелакса- цию во время наркоза. Продолжительность наркоза — до 2-3-х ча­ сов. Натрия оксибутират обладает малой токсичностью, повышает устойчивость мозга к гипоксии (антигипоксант). Применяется при длительных нетравматичных операциях (пластические операции на лице, на сосудах конечностей), для обезболивания родов, но редко используется как мононаркоз. При выраженном действии может раз­ виться значительная брадикардия (40-50 ударов в мин), некоторое снижение АД, замедление и углубление дыхания.

При рассмотрении отдельных видов наркоза следует выделить их достоинства и недостатки. Так, главное преимущество ингаляци­онного наркоза — это его управляемость. К недостаткам ингаляци­онного наркоза относятся наличие стадии возбуждения, раздраже­ние слизистых оболочек, что делает этот вид наркоза противопока­занным при заболеваниях органов дыхания. В условиях ингаляцион­ного наркоза трудно проводить операции в челюстно-лицевой облас­ти. При неингаляционном наркозе отсутствует стадия возбуждения, проста техника наркоза, но наркоз неуправляем. Поэтому в совре­менной анестезиологии крайне редко ограничиваются введением од­ного средства для наркоза. Со времени работ Н.П.Кравкова, пред-

55 ■ ■

ложившего комбинировать гедонал и хлороформ, при операциях ис­пользуется комбинированный наркоз, лишенный недостатков отдель­ных видов наркоза и суммирующий их преимущества. При комбини­рованном наркозе в организм вводят вначале умеренную дозу неин­галяционного средства, которое вызывает определенную степень уг­нетения ЦНС, а затем используют ингаляционное средство, которое доводит состояние угнетения до наркоза и позволяет управлять его глубиной. Таким образом, комбинированный наркоз лишен стадии возбуждения и является управляемым. Преимущество комбиниро­ванного наркоза заключается также в том, что концентрации (дозы) компонентов смеси меньше, чем при использовании для наркоза од­ного вещества, поэтому удается уменьшить их токсичность. При про­ведении операций средства для наркоза комбинируют также с пре­паратами из других фармакологических групп, это позволяет уси­лить наркотическое действие, предупредить или устранить побочные эффекты наркоза. Так, перед наркозом — для премедикации — ис­пользуют нейролептики, анальгетики или нейролептанальгезию, ва-голитики, противогистаминные средства. Во время наркоза вводят миорелаксанты, литические смеси, подавляющие вегетативные реак­ции организма, создают управляемую гипотонию. Использование сложных схем комбинированного наркоза сделало возможным про­ведение многих операций, техника которых была разработана давно, но они были неосуществимы из-за гибели больных.

К веществам наркотического типа относится также спирт эти­ловый. Резорбтивное действие препарата проявляется в общем угне­тении ЦНС. Однако для наркоза спирт этиловый не применяется, поскольку имеет слишком длительную стадию возбуждения и малую наркотическую широту. Характер действия препарата на ЦНС и вызываемая им эйфория в стадии возбуждения обуславливает раз­витие к нему лекарственной зависимости и формирование алкого­лизма.

В медицине спирт этиловый используется ограниченно, в ос­новном как средство местного и рефлекторного действия. Спирт эти­ловый является активным антисептиком, поскольку он вызывает де­гидратацию микробной клетки и денатурацию ее белков. Это свой­ство препарата применяется для обработки рук хирурга, операцион­ного поля, для дезинфекции инструментов. Спирт этиловый оказыва­ет раздражающее действие на кожу; вызывая коагуляцию белков ее поверхностных слоев, дает вяжущий, а в больших концентрациях— дубящий эффект. Противомикробное действие спирта этилового уси­ливается с увеличением его концентрации, однако, для более глубо­кой дезинфекции кожи, тканей зуба останавливаются на 70% кон-

_ — 56 "

центрации, поскольку большие концентрации дают дубящий эффект, и антисептик не проникает вглубь ткани.

Раздражающее действие спирта этилового (20—40%) можно использовать для растираний и согревающих компрессов при неври­тах, мышечных болях, бронхитах, воспалении легких. Лечебный эф­фект в этих случаях связан с рефлекторным «отвлекающим» — обез­боливающим эффектом и трофическими кожно-висцеральными реф­лексами. Способность спирта этилового вызывать денатурацию бел­ков и некроз тканей иногда используется при невралгиях, сопровож­дающихся мучительными болями (невралгия тройничного нерва). В этих случаях проводится алкоголизация нервного ствола, что вре­менно прекращает проведение болевых импульсов.

Из резорбтивных свойств спирта этилового практическое при­менение имеет его анальгезирующее и противошоковое действие. 20— 30%-е растворы препарата иногда дают внутрь истощенным боль­ным (энергетическое, повышение аппетита), вводят внутривенно при нагноительных заболеваниях легких. При отеке легких используют ингаляции спирта этилового в качестве пеногасителя. В остальных случаях использование резорбтивного действия спирта этилового расценивается как острое или хроническое отравление.

При однократном приеме алкоголя, даже в небольших дозах, нарушаются тонкие реакции головного мозга, снижается работоспо­собность и качество выполняемой работы, все положительные эф­фекты спиртного являются только кажущимися. Спирт этиловый вызывает расширение сосудов и увеличение теплоотдачи, что может привести к переохлаждению, возникновению простудных заболева­ний, к замерзанию в холодное время года. В результате действия спирта на желудочно-кишечный тракт происходит увеличение соко­отделения и повышение аппетита, но у лиц, постоянно принимающих алкоголь, обычно аппетит снижается. Как энергетическое средство спирт этиловый может быть использован очень ограниченно, так как он не служит пластическим материалом для формирования тканей, не задерживает трату основных энергетических веществ организма. Острое отравление спиртом этиловым проявляется по типу всех ве­ществ, угнетающих ЦНС. Смерть наступает от паралича дыхатель­ного и сосудодвигательного центров.

Хроническое отравление алкоголем не обязательно приводит к алкоголизму, но алкоголизм — всегда результат хронического от­равления. Различают социальные и биологические причины алкого­лизма. В том, что человек начинает принимать спиртное, играют роль традиции его микросреды, условия жизни и работы, а также некото­рые особенности его психики (инфантилизм, склонность к депрессии).

57

Возникающая эйфория является привлекающим моментом для по­вторного использования спиртного. Но алкоголь — очень коварное вещество, быстро включается в обменные процессы организма, в том числе нарушая обмен ацетилхолина, норадреналина, и становится для него жизненно необходимым. Психическая зависимость дополня­ется физической, при отсутствии алкоголя в организме возникает абстиненция — синдром похмелья. Абстиненция является причиной того, что человек продолжает пить и не может прекратить прини­мать алкоголь.

Алкоголизм относится к психическим заболеваниям. В острой форме у таких лиц возникает алкогольный психоз (белая горячка). Страдает высшая нервная деятельность, снижается умственная ра­ботоспособность, внимание, память. Поражается периферическая иннервация, могут возникать полиневриты. Алкоголизму часто со­путствуют также гастриты, цирроз печени, жировая дистрофия сер­дца, почек. Происходит постепенная психическая и физическая дег­радация личности.

Лечение алкоголизма является очень трудной задачей, гораз­до легче предупредить его возникновение, чем излечить. Существует 3 метода лечения этого заболевания.

1-й метод — выработка отвращения к алкоголю путем сочета­ния небольших количеств спиртного и рвотных средств (апоморфи-на). В результате лечения вырабатывается рвотный рефлекс даже на вид алкогольных напитков.

2-й метод — выработка страха к использованию спиртного с помощью тетурама (антабуса). Тетурам не вызывает изменений в организме, но при введении спирта этилового прекращает окисление его на стадии высоко токсичного уксусного альдегида (блокирует альдегиддегидрогеназу). При накоплении ацетальдегида развивает­ся отравление им: возникают чувство страха, боли в области сердца, головная боль, гипотония, обильное потоотделение, тошнота, рвота. Курс лечения тетурамом вырабатывает у больных отрицательный рефлекс на спирт этиловый. Особенно эффективна подкожная имп­лантация тетурама продленного действия — эспераля, когда боль­ной находится под страхом отравления (в том числе смертельного) в своей обычной обстановке. Тетурам не рекомендуется лицам старше 50 лет, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях, патологии печени, почек, обмена веществ.

3-й метод — в настоящее время разрабатываются препараты, уменьшающие психическое влечение к спиртному, например, дибу-фен. Для купирования абстинентного синдрома используются нейро­лептики, транквилизаторы, антихолинэстеразные вещества.

:— 58

СНОТВОРНЫЕ И ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА. СРЕДСТВА ДАЯ АЕЧЕНИЯ ЭПИАЕПСИИ

При рассмотрении темы нужно усвоить определение сна, его отличия от наркоза, виды бессониц. Следует иметь в виду, что без сна не может быть жизни. Человек не может выдержать более 8—10 суток без сна, он погибает. Сон отличается от наркоза тем, что наступает в определенных условиях (положение тела, покой и т.д.), во время сна угнетаются только условные рефлексы и снижаются отдельные безус­ловные рефлексы. В отличие от наркоза, человека легко вывести из состояния сна (разбудить). Сон — это естественный процесс, тогда как наркоз — искусственно вызванное наркозными средствами состо­яние. До конца не ясен механизм возникновения сна. Положение о том, что сон необходим как отдых, что он наступает в результате на­копления токсических продуктов в головном мозге, что это — разлитое торможение ЦНС, должны быть пересмотрены как неподтвердившие-ся. Так, неработающие и работающие люди спят одинаково, «токси­ческая» теория не совсем верна, сновидения противоречат гипотезе о торможении ЦНС. В настоящее время сон рассматривается как ак­тивный процесс, особый вид активности головного мозга, в результате которой происходит переработка дневной информации, обеспечение памяти, анализ ситуаций жизни без эффекторного выражения. Во время сна повышается активность гипногенных структур головного мозга (отдельных зон таламуса, гипоталамуса, каудальных отделов ретику­лярной формации) и угнетается активирующая восходящая ретику­лярная формация (ее ростральная часть). В формировании сна при­нимает участие и лимбическая система. Возможно, при сне затраги­ваются бензодиазспииовые рецепторы, тесно связанные с ГАМК-ре-цепторамн, что вызывает ГАМК-миметический эффект.

В течение сна выделяют 2 фазы, сменяющие друг друга: «мед­ ленный» сон (переднемозговой) и «быстрый» сон (заднемозговой). Медленный сон характеризуется общим покоем, синхронизацией зуб­ цов электроэнцефалограммы (ЭЭГ), его модуляторами являются бен- зодиазепины. Быстрый сон сопровождается общим беспокойством человека, сновидениями, быстрыми движениями глаз и десинхрони- зацией ЭЭГ; его модулятором является норадреналин, действующий через р-адренорецепторы. Для нормальной жизнедеятельности важ­ но определенное соотношение этих фаз: 25% быстрый сон и 75% — медленный сон. Для качества сна особенно важна фаза быстрого сна, если ее искусственно укорачивать, то в последующие сутки воз­ никает феномен «отдачи» — увеличение продолжительности быстро­ го сна, сопровождающееся ночным беспокойством, кошмарными сно- , 59

видениями. Формирование фаз сна зависит не только от процессов происходящих в период сна, но и от характера бодрствования, поэто­му при лечении бессонницы следует использовать не только препа­раты, влияющие на ночной сон, но и на характер бодрствования — любыми средствами устранить дневную сонливость.

Лечение бессонницы является важной проблемой, по данным ряда исследователей 45% населения городов страдает нарушениями сна. Характерно, что продолжительность сна при бессоннице чаще всего близка к норме, а ощущение бессонницы происходит из-за не­обходимости в более длительном сне или в результате невротических расстройств. Как правило, человеку только кажется, что он не спит, на самом деле он спит достаточно долго, но сон прерывистый. Разли­чают бессонницу психофизиологическую, транзиторную и бессонни­цу, связанную с применением лекарственных веществ и алкоголя. Бессонница может быть результатом нарушения функции головного мозга или следствием опосредованных влияний на ЦНС при других заболеваниях (одышка, боль, кашель могут приводить к бессоннице), в последнем случае главное в устранении бессонницы — лечение основного заболевания. Основные нарушения сна выражаются в рас­стройстве засыпания (юношеская бессонница) или в нарушении про­цесса сна (старческая бессонница).

Лечение бессонницы начинают с нормализации режима труда и отдыха, питания, иногда эффективны физиотерапевтические про­цедуры. Из лекарственных средств при лечении бессонницы широко используются успокаивающие средства (транквилизаторы, седатив-ные препараты). Снотворные средства имеют существенные недо­статки и используются ограниченно.

Существующие снотворные средства делят на вещества нарко­тического типа (барбитураты, алифатические соединения) и снотвор­ные из группы транквилизаторов (производные бензодиазепина).

Механизм действия снотворных средств связан с угнетением си-наптической передачи возбуждения в ЦНС. Так, барбитураты оказы­вают угнетающее влияние на активирующую ретикулярную форма­цию ствола мозга, подавляют некоторые рефлекторные реакции (спин­номозговые рефлексы). Транквилизаторы прерывают циркуляцию воз­буждения между ретикулярной формацией и лимбической системой, стимулируют тормозные рецепторы в нервных окончаниях центра Гес-са. Многие снотворные средства упгетают процессы дыхания нервной ткани, повышают устойчивость тканей мозга к гипоксии (антигипок-санты), тормозят перекисное свободнорадикальное окисление липидов (антиоксиданты). При действии снотворных увеличивается плотность ГАМК-рецепторов и их сродство к этому медиатору торможения. Тран-

. ; '.— 60 '

квилизаторы из производных бензодиазепина влияют на бензодиазе-пиновые рецепторы мозга, связанные с ГАМК-рецепторами.

Первым синтетическим снотворным, получившим использова­ние в практической медицине, был хлоралгидрат — соединение али­фатического ряда. Как снотворное хлоралгидрат имеет хорошие ха­рактеристики. Препарат обладает достаточной активностью, вызы­вает сон, по продолжительности близкий к физиологическому — до 8 часов, не нарушает структуру сна. Препарат не дает последействия, человек просыпается с ощущением бодрости, хорошо отдохнувшим. Не кумулирует при повторном применении. Но хлоралгидрат ока­зался довольно токсичным для паренхиматозных органов (сердца, печени, почек), обладает выраженным раздражающим действием. Поэтому в настоящее время он используется лишь эпизодически — в основном для купирования судорог в виде клизмы со слизью.

Традиционными снотворными первого поколения являются бар­битураты: барбитал-натрий, фенобарбитал, барбамил, этаминал-на-трий и др. В ряду барбитуратов прослеживается зависимость дей­ствия от химического строения. Сама барбитуровая кислота фармако­логически неактивна, действие на ЦНС приобретают ее производные, отличающиеся радикалом у С₅ бензольного кольца. Чем длиннее и разветвленнее цепочка у С₅, тем действие на ЦНС сильнее, но короче. По длительности действия производные барбитуровой кислоты делят на вещества длительного (8-12 часов) действия: барбитал-натрий, фенобарбитал; средней продолжительности действия (6-8 часов): бар­бамил, этаминал-натрий; и короткого действия (до 30 мин): гексенал, тиопентал-натрий. В качестве снотворных используются барбитураты длительного и средней продолжительности действия, барбитураты короткого действия применяются для неингаляционного наркоза.

Разбирая характеристику производных барбитуровой кислоты, следует отметить, что это активные снотворные. Они хорошо всасыва­ются из желудочно-кишечного тракта и легко проникают через ткане­вые барьеры. Не раздражают слизистые оболочки и в терапевтичес­ких дозах не вызывают нарушений со стороны внутренних органов. Но эта группа веществ также имеет существенные недостатки, что огра­ничивает их применение. В частности, барбитураты изменяют струк­туру сна, вызывая укорочение его быстрой фазы. После нескольких дней приема барбитуратов наступает феномен «отдачи», когда фаза «быстрого» сна компенсаторно удлиняется, и человека мучают ночные кошмары; возвращение к нормальному сну осуществляется в течение 3—4 недель. Эти препараты, особенно длительного действия, дают вы­раженное последействие: разбитость, сонливость, отсутствие чувства свежести и отдыха после сна, что связано с их медленным выделением

61

из организма. При повторном назначении барбитуратов наблюдается явление кумуляции, привыкания и лекарственной зависимости (мо­жет возникнуть барбитуровая наркомания).

Применение барбитуратов при реанимации после остановки сердца задерживает восстановление неврологических функций, усу­губляет гипоксические нарушения. Длительное назначение барбиту­ратов во время беременности приводит к угнетению ЦНС плода, об­мена витаминов, гормонов, подавление нейрогенеза. Барбитураты (осо­бенно фенобарбитал) вызывают индукцию микросомальных фермен­тов печени, что ускоряет скорость метаболизма этих препаратов (одна из причин привыкания к ним) и многих других лекарственных веществ.

Нередко барбитураты могут быть причиной острых и хроничес­ких отравлений. Острые отравления барбитуратами возникают в ре­зультате случайной или преднамеренной передозировки препаратов и встречаются довольно часто. Наступает глубокий сон, переходящий в наркоз, что сопровождается угнетением рефлексов, дыхания, сниже­нием АД, сужением зрачков (лишь в атональной стадии вследствие гипоксии зрачки расширяются). Смерть наступает от паралича дыха­тельного центра. К отдаленным осложнениям отравления относятся психозы, воспаление легких, отек легких, ацидоз, анурия. В комплексе мер по лечению отравления барбитуратами для задержки их всасы­вания из желудочно-кишечного тракта проводят промывание желуд­ка, назначают слабительные средства. Для ускорения выведения уже всосавшегося яда вводят большие количества жидкости и мочегонные (форсированный диурез). В легких случаях отравления используют аналептики: кордиамин, кофеин и, особенно — бемегрид. Для борьбы с ацидозом вводят натрия гидрокарбонат (при хорошей легочной вен­тиляции) или трисамин. В тяжелых случаях отравления аналептики не используют, налаживают искусственную вентиляцию легких.

Хроническое отравление барбитуратами (веронализм) возни­кает при длительном приеме барбитуратов, обладающих выражен­ной кумуляцией (барбитал или веронал, фенобарбитал или люми­нал). Проявляется апатией, сонливостью, слабостью, головокруже­нием; появляются кожные высыпания, дистрофические изменения в печени, почках. Хроническое отравление барбитуратами может со­провождаться и явлениями лекарственной зависимости. При лече­нии отравления постепенно снижают дозу препарата до его отмены, проводят симптоматическое лечение.

Производные бензодиазепина и другие транквилизаторы, ди­медрол составляют второе поколение снотворных и в настоящее вре­мя используются довольно широко. Эти препараты являются более эффективными и менее токсичными при лечении бессонницы. Одним

:— 62 ^:

из снотворных группы бензодиазепина является нитразепам (эунок-тин). Препарат практически не изменяет структуру сна, не влияет на длительность его фаз и поэтому способствует более физиологично­му наступлению сна. Сон наступает быстро — через 20—40 мин и продолжается 6—8 часов, то есть, по продолжительности близок к физиологическому. При пробуждении больной не испытывает пост­гипнотических явлений (вялости, разбитости). Препараты влияют на характер бодрствования, уменьшают психическую напряженность, что облегчает наступление сна. Что касается длительного примене­ния, то оно не рекомендуется, так как к производным бензодиазепи­на, как и к барбитуратам, формируется лекарственная зависимость.

Кроме лечения бессонницы снотворные средства в меньших дозах используются в качестве противорвотных (при морской болез­ни, лабиринтитах), противосудорожных (при отравлении возбужда­ющими ядами, эпилепсии) и успокаивающих средств. Существует сонная терапия некоторых заболеваний, однако, в настоящее время она используется ограниченно.

При рассмотрении противосудорожных средств следует иметь в виду, что судороги возникают при эндогенных и экзогенных отрав­лениях, при бешенстве, столбняке, а также при различных заболева­ниях мозга, наиболее распространенными из которых являются эпи­лепсия и паркинсонизм. С практической точки зрения противосудо-рожные средства можно разделить на 3 группы: 1) вещества для купирования судорог любой этиологии, 2) средства для лечения эпи­лепсии, 3) средства, применяемые при паркинсонизме (рассмотрены в группе веществ медиаторного действия).

Средства для купирования судорог делят на 2 группы: 1) ве­щества, существенно угнетающие дыхание — средства для ингаля­ционного и неингаляционного наркоза, магния сульфат, хлоралгид­рат, периферические миорелаксанты; 2) вещества, слабо угнетаю­щие дыхание: натрия оксибутират, дроперидол, сибазон (диазепам), их называют центральными миорелаксантами. Во второй группе средств можно рассматривать также диакарб, способствующий на­коплению в нейронах мозга углекислоты, снижающей их возбуди­мость; ГАМК и ее препараты. В настоящее время наиболее часто для купирования судорог вводят транквилизатор сибазон (диазе­пам), обладающий выраженной противосудорожной активностью. Все названные средства рассматриваются в соответствующих разделах фармакологии. Следует помнить, что при судорогах повышается про­ницаемость гематоэнцефалического барьера, поэтому требуются уменьшенные дозы препаратов.

63

Противоэпилептические средства при постоянном применении уменьшают частоту и силу судорожных припадков. Механизм дей­ствия таких препаратов объясняют их влиянием на двигательные зоны коры и подкорки. Противоэпилептические средства снижают возбуди­мость нейронов эпилептогенного очага, угнетают иррадиацию патоло­гического возбуждения. Очевидно, это связано со стабилизацией мем­бран нейронов, выведением из нервных клеток ионов натрия, что при­водит к угнетению межнейронной передачи возбуждения. Имеет зна­чение и тот факт, что многие противоэпилептические средства повы­шают содержание в тканях мозга медиатора торможения ГАМК.

Эпилепсия имеет несколько клинических форм: большие судорож­ные припадки, которые могут привести к эпилептическому статусу (ин­тенсивные судороги, пена изо рта), малые приступы эпилепсии (крат­ковременная потеря сознания, потемнение в глазах), психомоторные припадки (немотивированные поступки) и др. Вследствие этого проти­воэпилептические средства классифицируют по применению на: 1) сред­ства для предупреждения больших судорожных припадков: фенобар­битал, дифенин, гексамидин, хлоракон; 2) средства для предупрежде­ния малых приступов эпилепсии: триметин, этосуксимид; 3) средства, применяемые при психомоторных припадках: карбамазепин, а также фенобарбитал, дифенин, гексамидин, хлоракон. При эпилептическом статусе лучший результат дает внутривенное введение сибазона. Мож­но использовать и другие средства для купирования судорог.

Довольно широко при лечении эпилепсии используется фено­барбитал (люминал). Противосудорожная активность препарата связана с наличием в его барбитуровом кольце фенольного радика­ла. Этот принцип построения с включением фенольного радикала наблюдается и у других противоэпилептических средств (гексами­дин, дифенин, хлоракон). К недостаткам фенобарбитала относят его снотворное действие, ощущение сонливости, другие противоэпилеп­тические средства действуют более избирательно.

В результате постоянного применения противоэпилептических средств к ним развивается физическая зависимость. При резком пре­кращении приема возникает синдром отмены, который проявляется в усилении судорожной готовности, утяжелении припадков и их перено­симости. У фенобарбитала выражена способность к кумуляции.

Следует отметить, что в настоящее время противоэпилептичес­кие средства стали применять и при других заболеваниях. Так, ди­фенин используется в качестве противоаритмического средства, яв­ляется одним из средств помощи при тахиаритмиях, вызванных пе­редозировкой сердечных гликозидов. Карбамазепин (тегретол, фин-лепсин) применяют для лечения невралгии тройничного нерва.

i 64