151-198

Необходимо помнить, что у человека, перенесшего даже легкое сотрясение мозга, может развиться посттравматический невроз или другие, более серьезные осложнения, например, эпилепсия. Поэтому через некоторое время после выздоровления обязательно следует пройти электроэнцефалографию и посетить невропатолога.

172.Сдавление головного мозга. ЭПКЛ.

Сдавление головного мозга (син. компрессия головного мозга) - сочетание признаков повышенного внутричерепного давления с очаговыми неврологическими симптомами, обусловленное наличием в полости черепа объемного образования (например, опухоли, гематомы). Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших.

Среди причин, вызывающих сдавление мозга, на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы, возникающие в результате разрыва субарахноидальных цистерн, чаще - основания мозга, и быстрого накопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, пневмоцефалия воникновение воздуха в полость черепа, возникающее при переломе основания черепа (решетчатого лабиринта). В последнем случае образуется клапанный механизм, при чиханье, кашле, натуживании воздух нагнетается в полость черепа.

Патогенез (что происходит?) во время Сдавления головного мозга

Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.

Сдавление головы - особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) или статической (длительной) механической нагрузки.

Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин "длительное сдавление головы" (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).

Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.

Симптомы Сдавления головного мозга

Ранними признаками сдавления головного мозга являются нарастающая заторможенность при сохраненном сознании и ориентировки, локализованная головная боль. Наблюдается расширение зрачков на стороне кровоизлияния. При нарастании компрессии пациент перестаё т реагировать на окружающих и теряет сознание. Происходит замедление пульса (до 40 -50 уд/мин). Появляются патологические типы дыхания.

Симптомы сдавления головного мозга, причиной которого является образование гематомы, как правило, появляются только через некоторое время после травмы. Данное явление называется «светлым промежутком », длительность которого вариабельна (от нескольких часов до нескольких дней). Именно по этой причине отказ от госпитализации может привести к летальному исходу (вследствие повтор ного кровотечения или нарастающего отека головного мозга).

В итоге можно выделить наиболее информативные признаки развивающейся гематомы при сдавлении головного мозга:

Анизокория;

Брадикардия;

Парезы конечностей;

Наличие «светлого промежутка»;

Эпилептические припадки; Виды внутричерепных гематом

Виды внутричерепных гематом Эпидуральные гематомы чаще формируются при локальной травме на фоне легкого ушиба мозга пли ушиба средней тяжести.

Субдуральные и внутримозговые гематомы развиваются, как правило, на фоне ушиба мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.

Пневмоцефалия свидетельствует о переломе основания черепа.

Сдавления вдавленными переломами могут быть ограниченными и распространенными. Они возникают на фоне ушиба головного мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.

Сдавление головного мозга нарастающим отеком мозга, как правило, наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травмы. Внутричерепные гематомы бывают острыми (проявляющимися в течение первых 3 сут), подострыми (в течение 4-14 сут) и

хроническими (через 2 нед после травмы). При хронической гематоме вокруг кровоизлияния формируется капсула. Эпидуральная гематома. Травматическое кровоизлияние локализуется между внутренней поверхностью кости черепа и твердой

мозговой оболочкой. Механизм травмы импрессионный. Источниками кровотечения могут быть:

-средняя оболочечная артерия, проходящая в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Разрыв артерии происходит в борозде на месте пересечения ее с линией перелома. Надрыв стенки сосуда может произойти и в результате деформации кости;

-оболочечные вены, синусы, вены диплоэ.

Эпидуральные гематомы характеризуются триадой симптомов:

1.наличием светлого промежутка;

2.мидриазом и птозом на стороне гематомы;

3.пирамидной недостаточностью преимущественно.

Субдуральные гематомы - скопление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками. Субдуральные гематомы развиваются при черепно-мозговой травме различной степени тяжести.

Острые субдуральные гематомы проявляются в первые 3 сут после травмы. Они формируются на месте тяжелого ушиба мозга, возникают при травме ускорения и ротационной травме, ведущих к разрыву сосудов.

Подострые и особенно хронические субдуральные гематомы развиваются при среднетяжелой или легкой черепно-мозговой травме. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на

противоположной.

Лечение Сдавления головного мозга

Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция - удаление гематомы.

173.Ушиб головного мозга. ЭПКЛ.

Под ушибом головного мозга подразумевают повреждение его вещества. Очаги поражения отличаются своей глубиной, площадью и количеством. Так, при ушибе легкой степени они единичные и скорее напоминают гнезда петехиальных кровоизлияний. При более тяжелом повреждении — это уже сливные очаги по типу имбибиции мозга кровью, поражаются несколько извилин, порой целая доля, но не видно разрушения вещества мозга. При тяжелых ушибах в очаге поражения мозг разрушен — очаг первичного некроза представляет собой детрит (кашицу), который при открытых проникающих повреждениях вытекает свободно в рану, так как разрушена мягкая мозговая оболочка. На разрезе мозга контузионный очаг имеет вид конуса с основанием на поверхности коры и вершиной, обращенной в глубину вещества. Очаги ушиба мозга могут быть как в месте приложения силы (удара), так и в противоположном месте — по типу противоудара. Причем последние очаги могут быть даже крупнее тех, которые расположены в месте приложения силы. Как и при любой травме мозга, при его ушибе клиническая картина складывается из совокупности общемозговых, очаговых и менингиальных симптомов.

1.Ушиб головного мозга легкой степени.

При ушибе головного мозга легкой степени морфологические изменения незначительные, поэтому неврологическая симптоматика не выражена.

Общемозговые симптомы при ушибе мозга те же, что и при сотрясении, но выражены более ярко и держатся дольше. Сознание теряется на короткое время — минуты, хотя ушиб мозга легкой степени может быть и без потери сознания. Наблюдается также нистагм, парез конвенгенции, снижение фотореакции зрачков и корнеальных рефлексов, мышечная гипотония. Наблюдают те же, что и при сотрясении, вегетативные расстройства — изменение пульса, нарушение сна, потливость. Очаговые симптомы скудно выражены и быстро регрессируют. Обычно в неврологическом статусе имеется анизорефлексия по гемитипу в сочетании с центральным парезом лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов. В люмбальном ликворе выявляется кровь — спутник повреждения вещества мозга. В 1 мм3 ликвора до 10 тысяч эритроцитов. Давление ликвора обычно нормальное или несколько повышено. Кровь и особенно продукты ее распада — билирубин ведут к асептическому воспалению в оболочках мозга. В клинике это появляется менингиальными симптомами — ригидность затылочных мышц, которая измеряется шириной пальца (пишут г- «ригидность затылочных мышц 2 поперечных пальца»); симптом Кернига — тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом. Затем следует попытаться разогнуть ногу в коленном суставе, что при наличии симптома Кернига не удается или удается частично, в зависимости от выраженности признака.

Краниография при ушибах головного мозга может не выявлять повреждений костей черепа. При обнаружении перелома черепа диагноз ушиба головного мозга становится несомненным. Вся симптоматика быстро и полностью регрессирует. Состояние больного все время остается удовлетворительным.

2.Ушиб головного мозга средней степени тяжести.

Состояние пострадавшего остается несколько дней средней тяжести. Стволовые и вегетативные симптомы те же, но более грубо выражены и продолжительные. Потеря сознания может проявляться десятками минут либо часами, может иметь место многократная рвота. По возвращении сознания больные еще долго (не одни сутки) находятся в состоянии оглушения. Пульс учащен. При базальном ушибе возможна анизокория. Головная боль весьма интенсивная и требует применения анальгетиков.

Очаговые симптомы более отчетливы и держатся дольше, это зависит от локализации очага. Наиболее четко и часто выявляются двигательные и речевые нарушения. Чем ближе очаг поражения к передней центральной извилине, тем отчетливее парез в противоположных конечностях, который сопровождается повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами и повышением мышечного тонуса на стороне, противоположной ушибу. Возможны параличи, речевые расстройства. Брюшные рефлексы и кремастерные рефлексы наблюдаются на стороне, противоположной ушибу.

Перифокальный отек множественных очагов ушиба сливается в общий, что подтверждается признаками застоя на глазном дне (расширение вен, нечеткость конту ров дисков зрительных нервов) и ликворной гипертензией — давление ликвора 200 мл водного столба и выше. Ликвор красный, так как в одном кубическом мм его от 10 до 100 тысяч эритроцитов, увеличено содержание белка. Здесь суммируется белок крови, попавший в ликвор с белком из очага разрушения мозга, к ним добавляется белок, вышедший из кровеносного русла в силу повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Существует прямая зависимость степени тяжести травмы от количества белка в ликворе.

3.Ушиб головного мозга тяжелой степени.

При ушибе головного мозга тяжелой степени имеется несколько очагов разрушения и они глубокие. Состояние больного тяжелое, так как обязательно сопутствует повреждение ствола мозга. Сознание утрачено глубоко (сопор или кома) и надолго — на часы, сутки, многие сутки. Снижен мышечный тонус. Зрачки расширены или сужены, могут быть асимметричные. Нередко бывает расхождение глазных осей по горизонтали или вертикали, возможны маятникообразные движения глазных яблок. Отсутствует реакция зрачков на свет. Все это свидетельствует о поражении верхнего отдела ствола мозга. Одновременно можно отметить нарушение глотания, расстройство дыхания, тахиили брадипное, снижение артериального давления и температуры. Это свидетельствует о поражении нижнего отдела ствола мозга. Больные не реагируют на боль и на вдыхание паров нашатырного спирта. Нет спонтанных движений, и нередка арефлексия или диссоциация рефлексов по оси тела, когда имеются, например, рефлексы на руках и отсутствуют на ногах. Ввиду быстро присоединяющегося отека головного мозга, который возникает путем слияния перифокальных зон отека и гипоксического отека из-за дыхательной недостаточности, наступает дислокация мозга. Состояние больного быстро становится критическим. Люмбальная пункция в этих случаях становится опасной! Однако, если она была предпринята, то получают ликвор красного цвета. В 1 мм3 свыше 100 тысяч эритроцитов, резко повышен белок — в 2 раза и более граммов на литр. Ликворное давление может быть высоким, но в случае дислокации мозга — низким и не отражать истинного давления в полости черепа.

По мере выхода больного из тяжелого состояния появляется реакция зрачков на свет, нормализуются состояние глазных яблок, сознание, глотание. Но зато теперь появляются нистагм, парез конвергенции, вегетативные расстройства, головная боль.

Что касается очаговых симптомов, то в первое время, пока больной находится в коме, они практически не выявляются, так как глубокое торможение в стволе мозга не позволяет обнаружить очаги поражения выше в полушариях мозга, Лишь по мере выхода из комы и восстановления функции ствола мозга появляются очаговые симптомы. При тяжелом ушибе они множественные, гак как имеются несколько очагов поражения с обеих сторон. Судьба их зависит от локализации и глубины поражения. Если они в двигательной юне или вблизи ее, то неврологический дефицит (парез или паралич) сохраняется надолго, а может быть, и навсегда.

Менингиальные симптомы ввиду низкого мышечного тонуса вначале выражены слабо или даже отсутствуют. Позднее в связи с повышением мышечного тонуса они выражены отчетливо. К этому времени в ликворе часть эритроцитов погибла, и продукт их распада — билирубин — вызвал асептическое воспаление в оболочках.

Восстановление при ушибе тяжелой степени идет медленно, часто неполное. В дальнейшем к неврологическому дефициту часто присоединяются расстройства, (психопатия, психастения и т. п.), нередко снижение интеллекта.

Встречаются две разновидности тяжелого ушиба головного мозга:

1) диэнцефальный и 2) мезенцефалобульбарный.

При диэнцефалыюй форме страдает промежуточный мозг (зрительные бугры, сосочковые тела, серый бугор, воронка гипофиза и другие структуры). В клинике это проявляется утратой сознания, гипертермией до 39—40 °С и выше, тахикардией, тахипное, повышением артериального давления. Обменные процессы протекают по типу катаболизма, отчего в крови значительно повышено содержание остаточного азота, глюкозы.

Мезенцефалобульбарная форма наблюдается реже. Она является результатом страдания стволовых структур — среднего и продолговатого мозга. Клиническая же картина противоположна предыдущей форме. Глубокая утрата сознания, нормальная или пониженная температура, брадикардия, брадипное, снижение артериального давления.

Лечение ушиба головного мозга.

Лечение при ушибе головного мозга легкой и средней степени проводится как при сотрясении головного мозга, назначается постельный режим соответственно на 2-3 недели, пребывание в стационаре — 21 день (до месяца). Назначают дегидратационную терапию, антибактериальные препараты (антибиотики) для предупреждения менингита, энцефалита. Медикаментозное лечение то же, что и при сотрясении головного мозга (фенобарбитал 0,05; димедрол 0,05; кавинтон 0,0005 или трентал 0,1). Оно лишь усиливается назначением витаминов группы «В» в средних дозах. Спустя несколько дней, назначается один из биологических стимуляторов (стекловидное тело, алоэ или ФИБС), ноотропы (аминолон, ноотропил). Это лечение должно продолжаться в течение месяца, заканчивается амбулаторно. Следует проводить повторные люмбальные пункции с целью полной санации ликвора. При гипотензии (пониженное ликворное давление) целесообразно назначение препаратов, усиливающих ликворопродукцию, —кофеин, папаверин, а так же внутривенные вливания 5% раствора глюкозы

Лечение ушиба тяжелой степени тяжести начинается на догоспитальном этапе. Тяжелая ЧМТ всегда протекает в условиях гипоксии ^ппкного мозга, поэтому первым же мероприятием в борьбе с ней является устранение дыхательных расстройств (устранение вентиляционной гипоксии). Необходимо приподнять голову и туловище больного, освободить верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Для предотвращения повторения обтурации дыхательных путей больного укладывают на бок или поворачивают голову набок. При западении языка необходимо ввести воздуховод за корень языка.

Госпитализируют таких пациентов в ПИТ или РАО для проведения интенсивного лечения и респираторной поддержки, вплоть до ИВЛ. При падении сердечной деятельности необходимо введение корглюкона или строфантина, кофеина, кортикостероидов. Для улучшения реологических свойств крови требуется систематическое введение реополиглюкина, трентала, гепарина в малых дозах (до 20 тыс. единиц на сутки). Хороший эффект дает глюкозо-новокаиновая смесь. С целью выведения избытков жидкости из мозга применяются лазикс и маннитол на фоне адекватного восполнения выведенной жидкости внутривенными вливаниями.

Витамин Е (токоферол), вводимый в больших дозах, укрепляет мембраны гематоэнцефалического барьера и препятствует патологическому перемещению через них электролитов, а с ними и воды. Аналогичным образом действуют кортикостероиды. С этой же целью применяют ноотропил (пирацетам). Для улучшения мозгового кровотока вводят вазоактивные препараты эуфиллин, кавинтон, сермион и др. С этой же целью уже в остром периоде применяют в больших дозах церобролизин (в/в до 40 мл'сутки).

При диэнцефальном синдроме — проводится нейровегетативная блокада коктейлем нейроплегика с антигистаминным препаратом (например, 2,5% раствор аминазина 2 мл и 1% раствор димедрола 2 мл). Если спустя 30— 40 минут температура не снижается, больного обкладывают пузырями (кладут на область крупных сосудов) со льдом, одновременно проводят краниальную гипотермию.

Для профилактики легочных осложнений проводят систематическую санацию верхних дыхательных путей вплоть до наложения микротрахеостомы (но отсутствие рефлекса с трахеи является противопоказанием к ее наложению), применяют вибрационный массаж грудной клетки, горчичники, банки, назначают антибиотики.

Спустя 2—3 дня после травмы при неадекватном сознании больного или отсутствии сознания начинают нутритивную поддержку через назогастральный зонд. В сутки нужно обеспечить 2,5—3 тысячи калорий.

В случаях размозжения вещества мозга с развитием некроза появляется выраженный местный отек, который приводит к сдавлению мозга, как при внутримозговой гематоме. В этих случаях показана операция — декомпрессивная трепанация черепа с удалением некротизированной ткани мозга.

174. Пневмоторакс. Травматическим пневмотораксом называется патологическое состояние грудной клетки, характеризующееся скоплением воздуха в полости плевры. Этот воздух может попасть в плевральную полость через рану грудной стенки или повреждённого бронха. Воздух раздвигает листки плевры и лёгкое спадается. Травматический пневмоторакс встречается в 55-80% случаев всех проникающих ранений грудной клетки. Он может быть открытым, закрытым и клапанным.

Закрытым пневмотораксом называют такое состояние, когда рана грудной клетки закрывается сместившимися тканями, а поступивший в плевральную полость воздух не сообщается с внешней средой. При попадании небольших порций воздуха в плевральную полость последний быстро рассасывается. Умеренное скопление воздуха в плевральной полости не вызывает значительных функциональных нарушений.

Проникающие ранения грудной клетки с открытым пневмотораксом характеризуются тем, что воздух при вдохе всасывается через рану, а при выдохе выходит из неё наружу. Этот воздух вызывает спадение лёгкого и смещение органов средостения в здоровую сторону.

Опасной разновидностью пневмоторакса является клапанный (нарастающий) пневмоторакс, который образуется, если особенности раны таковы, что возможно вхождение воздуха в полость плевры и невозможно его обратное выдыхание. Клиническая картина при клапанном пневмотораксе характеризуется быстро нарастающим расстройством дыхания. На первое место выступают удушье, цианоз, тахикардия. при перкуссии определяется коробочный звук. Клиническая картина при пневмотораксе вообще характеризуется одышкой, тахикардией, цианозом кожи и слизистых оболочек. К этим основным явлениям вскоре могут присоединиться симптомы наступающего гемоторакса. При пневмотораксе происходит смещение органов средостения в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе - баллотирование средостения. Это затрудняет вентиляцию лёгкого, приток крови к смещённому сердцу в результате перегиба сосудов средостения и вызывает значительное раздражение рецепторов плевры. В момент вдоха при пневмотораксе в здоровое лёгкое поступает наружный воздух через трахею, но наряду с этим в него частично засасывается и воздух из спавшегося лёгкого, которое в этой фазе ещё более сжимается. При выдохе лёгкое на стороне повреждения немного расправляется, захватывая часть отработанного воздуха из здорового лёгкого. так возникает парадоксальное дыхание лёгкого на стороне повреждения и маятникообразное передвижение воздуха между обеими лёгкими. Всё это вместе с нарастающей кровопотерей постепенно ухудшает состояние пострадавшего. Поэтому раненые с открытыми повреждениями грудной клетки, особенно при клапанном пневмотораксе, нуждаются в срочном оказании медицинской помощи.

Первая помощь пострадавшим с ранениями грудной клетки при наличии пневмоторакса заключается в наложении повязки на рану. Повязка должна быть герметизирующей (окклюзионной). Для этого можно использовать прорезиненную оболочку пакета первой помощи, которую внутренней (стерильной) стороной накладывают непосредственно на рану, либо заклеивают рану липким пластырем. Поверх них накладывают массивную давящую повязку в фазе выдоха, иммобилизирующую грудную клетку. При выраженных явлениях пневмоторакса, особенно клапанного, производят плевральную пункцию и отсасывают попавший в плевральную полость воздух до того момента, когда оттянутый поршень шприца самостоятельно не возвращается в исходное положение (отрицательное давление в плевральной полости). Если этого не удаётся достигнуть, пострадавшего эвакуируют, не вынимая иглы (последнюю фиксируют к коже с помощью нитей и закрывают повязкой). Напряжённый закрытый пневмоторакс может вызвать образование подкожной эмфиземы в силу механического действия мышц,

проталкивающих воздух через разрыв париетальной плевры. Травматическая эмфизема может возникнуть от сдавления грудной клетки любой этиологии. При этом она может распространяться на значительное расстояние, доходя до мошонки и верхней части бёдер. Эмфизема средостения наблюдается при напряжённом пневмотораксе с разрывом медиастинальной плевры либо вследствие разрыва первичных бронхов или трахеи. Воздух проходит в средостение и эмфизема распространяется на верхнюю часть груди, шею и лицо.

175.Классификация открытых повреждений грудной клетки. Гемоторакс: ЭПКЛ.

I. Закрытые» проникающие ранения грудной клетки (т. е. проникающие ранения без открытого пневмоторакса):

а) с наличием гемоторакса,

б) без него.

II. Открытые проникающие ранения грудной клетки (открытый пневмоторакс):

а) с наличием гемоторакса,

б) без него.

Гемоторакс (чаще гемопневмоторакс) — скопление крови в плевральной полости вследствие повреждения кровеносных сосудов легкого, грудной стенки, ранения сердца и крупных сосудов груди. По П.А. Куприянову выделяется малый (в плевральных синусах — 100—200 мл), средний (до уровня угла лопатки — 500—700 мл), большой (до уровня середины лопатки — 1000—1500 мл) и тотальный гемоторакс (2000 мл и более). Однако определить по этим рентгенологическим критериям величину гемоторакса у пострадавших, поступающих в тяжелом состоянии, не всегда возможно, поскольку обзорная рентгенография груди им, как правило, выполняется в положении лежа на спине (рис. 1). Кровотечение из паренхимы легкого имеет склонность к самостоятельной остановке (за исключением крупных сосудов корня легкого и прикорневой зоны). Большой или тотальный гемоторакс с продолжающимся внутриплевральными кровотечением чаще всего возникает при ранении артерий грудной стенки, исходящих из аорты (межреберных артерий и внутренней грудной артерии) и подключичной артерии.

Чем больше крови скапливается в плевральной полости,, тем больше выражена картина ОДН на фоне смещения органов средостения в противоположную сторону и симптомов кровопотери. Состояние пострадавших с гемотораксом средней тяжести или тяжелое; характерна бледность кожного покрова, частое поверхностное дыхание, тахикардия, гипотония — соответственно величине острой кровопотери. При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука, смещение границ сердца в противоположную сторону, при аускультации — ослабление дыхательных шумов. Рентгенологическая и УЗИ-диагностика величины и локализации гемоторакса позволяет с минимальной ошибкой произвести диагностическую и одновременно лечебную процедуру — плевральную пункцию. С целью выявления крови в плевральной полости пункция выполняется под местной анестезией длинной иглой диаметром до 2 мм, соединенной со шприцом через полихлорвиниловую трубку в VI—VII межреберье по средней или задней подмышечной линии. После попадания в плевральную полость (ощущение провала) поршень шприца оттягивается назад. При наличии гемоторакса — в шприце появляется кровь. Для устранения малого гемоторакса бывает достаточно одной — двух (через сутки) плевральных пункций. Большинству же пострадавшим со средним или большим гемотораксом показан торакоцентез и дренирование плевральной полости в проекции верхнего края VII ребра (чтобы избежать повреждения межреберных сосудов) по средней или задней подмышечной линии (рис. 2). Дренажная трубка со стороны нанесенных боковых отверстий захватывается корнцангом, оставляя бранши инструмента выступающими над трубкой. Затем корнцангом через кожный разрез прокалываются ткани межреберья, и трубка вводится в плевральную полость до метки. Кровь из плевральной полости забирается в стерильную емкость с гепарином для реинфузии. Дренажная трубка надежно подшивается к коже, обоими концами предварительно завязанной на ней лигатуры, а затем фиксируется еще и лигатурами от кожных швов. После устранения гемоторакса налаживается подводный дренаж по Бюлау.

При оказании хирургической помощи пострадавшим с гемотораксом наиболее важным является решение вопроса — продолжается ли внутриплевральное кровотечение или оно остановилось. Тяжесть общего состояния раненого и признаки острой массивной кровопотери обязательно учитываются, но имеют вспомогательное значение. Для объективной диагностики продолжающегося внутриплеврального кровотечения используются две методики: «объемный» метод, включающий оценку количества эвакуированной крови из плевральной полости при ее дренировании и темп последующего выделения крови по дренажам, а также

проба на свертывание излившейся крови (Рувилуа — Грегуара).

1.Основным критерием продолжающегося внутриплеврального кровотечения является: одномоментное поступление более 1200мл крови при дренировании плевральной полости либо последующее выделение крови по дренажам более 250 мл в 1 ч. Следует также учитывать опасную локализацию проникающего ранения по парастернальной линии с высокой вероятностью повреждения внутренней грудной артерии.

2.При эвакуации крови из плевральной полости по дренажной трубке также проводится проба Рувилуа — Грегуара, которая основана на том, что поступающая в плевральную полость при кровотечении свежая кровь способна образовывать свертки (если же кровотечение остановилось, то излившаяся ранее кровь, вследствие происходящего в плевральной полости дефибринирования и фибринолиза, теряет способность к свертыванию). Методика выполнения пробы, небольшое количество аспирированной из плевральной полости крови выливается на чашку Петри или в пробирку. Свертывание крови в течение 5—10 мин (положительная проба) указывает на продолжающееся кровотечение.

Продолжающееся внутриплевральное кровотечение у гемодинамически нестабильных пациентов является показанием к выполнению неотложной торакотомии для проведения ревизии и гемостаза.

176.3акрытая травма живота: определение, классификация. Диагностика повреждений внутренних органов, хирургическая тактика.

Повреждения живота составляют 1-2% всех повреждений мирного времени, в годы войны их частота достигает 10% от всего числа ранений и более.

Классификация закрытой и открытой травмы живота:

1.Закрытые повреждения брюшной стенки: ушиб, сдавление, разрыв мышц, апоневроза; 2.Закрытые повреждения внутренних органов: а) полых органов; б) паренхиматозных органов; в) крупных сосудов.

-Открытая травма живота по отношению к брюшной полости подразделяется на непроникающую, проникающую (без повреждения внутренних органов, с повреждением внутренних органов), с эвентрацией или без эвентрации внутренних органов.

-Жизнеугрожающие последствия ранений живота: продолжающееся внутрибрюшное кровотечение.

Изолированной называется травма (ранение) живота, при которой имеется одно повреждение. Травмы живота, при которых повреждаются несколько органов брюшной полости называются множественными. Травмы живота, при которых повреждения локализуются в нескольких областях тела (голова, шея, грудь, таз, позвоночник, конечности), называются сочетанными. Среди сочетанных ранений груди и живота выделяются торакоабдоминалъные ранения, обязательным компонентом которых является повреждение диафрагмы. При воздействии нескольких травмирующих агентов - комбинированная.

Различают закрытую и открытую травму живота. Закрытые повреждения возникают при падении на живот, ударах в живот при спортивной и криминальной травме, обломками зданий, при автомобильных авариях, воздействия взрывной волны. Открытые повреждения живота бывают огнестрельными и нанесенными холодным оружием, те и другие делят на непроникающие и проникающие (нарушена целость брюшины). Важно помнить, что местом приложения силы, вызывающей повреждение органов живота, может быть не только передняя брюшная стенка, но и поясничная область, грудная клетка, таз.

3акрытая (тупая) травма живота.

Она в 60% случаев сопровождающаяся повреждением паренхиматозных органов, а также кровеносных сосудов живота (обычно при разрывах брыжейки), проявляется симптомами острой кровопотери: бледностью кожи и слизистых, прогрессирующим снижением АД, учащением пульса и дыхания. Местные симптомы, обусловленные внутрибрюшным кровотечением (напряжение мышц брюшной стенки, перитонеальные симптомы), обычно выражены слабо. В таких случаях наиболее важными клиническими признаками являются притупление перкуторного звука во флангах живота, ослабление шумов кишечной перистальтики.

Закрытое повреждение полых органов быстро приводит к развитию перитонита, основными признаками которого являются боль в животе, сухой язык, жажда, заостренные черты лица, тахикардия, грудной тип дыхания, напряжение мышц передней брюшной стенки, распространенная и резкая болезненность при пальпации живота, положительные симптомы раздражения брюшины, отсутствие шумов кишечной перистальтики.

Значительные диагностические трудности возникают в случаях закрытых разрывов забрюшинно расположенных отделов ободочной и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Клиническая картина при этом вначале бывает стертой и проявляется лишь после развития тяжелых осложнений (забрюшинная флегмона, перитонит, панкреатит, динамическая кишечная непроходимость и пр.).

Закрытые повреждения почек сопровождаются болями в соответствующей половине живота и поясничной области с иррадиацией в паховую область. Постоянными симптомами в таких случаях является макро- и микрогематурия, которая может отсутствовать при отрыве сосудистой ножки от почки или разрыве мочеточника. В дальнейшем отмечается подъем температуры, вызванный образованием околопочечной урогематомы, которая приводит к развитию забрюшинной флегмоны и сепсиса.

Закрытая травма живота может сопровождаться подкапсулъными разрывами печени и селезенки. В этих случаях кровотечение в брюшную полость может начаться не сразу, а через несколько часов до 2—3 недель и более после травмы в результате разрыва капсулы органа образовавшейся под ней гематомой (двухмоментные разрывы печени и селезенки).

Рентгенологическое исследование при закрытой травме живота является малоинформативным, в то же время позволяет выявить свободный газ в брюшной полости, под куполом диафрагмы - признак разрыва полого органа. Чаще используется мониторинг УЗИ (скопление жидкости в отлогих местах, ее объем, реже признаки разрыва паренхиматозного органа. Основным методом инструментальной диагностики закрытой травмы живота является лапаро-центез, который может дополняться в сомнительных случаях диагностическим лаважем брюшной полости. Наличие незначительного количества крови в брюшной полости при закрытой травме может объясняться инерционными разрывами брюшины, пропотеванием забрюшинной гематомы при переломах костей таза и позвоночника. Интенсивное окрашивание кровью оттекающей жидкости является признаком скопления значительного количества крови в брюшной полости и является основанием для выполнения лечебно-диагностической лапаротомии (при возможности —видеолапароскопии).

177.0ткрытая травма живота: определение, классификация. Диагностика повреждений внутренних органов. Хирургическая тактика.

Открытое повреждение живота. Для непроникающих огнестрельных ранений живота характерно удовлетворительное

общее состояние пострадавшего; перитонеальные симптомы и явления травматического шока обычно отсутствуют.

Местные изменения множес I исиных). иш аляции кислорода при развитии ОДН. Как правило, для устранения дыхательной недостаточности при реберном клапане требуется продленная или длительная ИВЛ, при гемопневмотораксе производится дренирование плевральной полости, осуществляется лечение ушиба сердца и легких.

Иммобилизация реберного клапана осуществляется скелетным вытяжением за гудину (передний билатеральный клапан) или за ребра (переднебоковой клапан) с использованием системы блоков или независимой аппаратной фиксации. При передне-боковом

клапане без выраженного смещения отломков производится его супракостальная фиксация несколькими длинными спицами,

проводимыми перпендикулярно сломанным ребрам с упором концов спиц на ключице и реберных дугах.

Исходы лечения тяжелых травм груди с множественными нестабильными переломами ребер и образованием реберного клапана значительно улучшились при применении эндовидеоторакоскопии). Этот метод обеспечивает как устранение внутригрудных последствий травмы (остановку кровотечения, аэростаз), так и «видеоассистированное» (т.е. с визуальным контролем из плевральной полости) поднадкостничное проведение лигатур в центре флотирующего участка грудной стенки для фиксации реберного клапана с последующим вытяжением.

178. Переломы: определение, классификация.

Классификации переломов ПЕРЕЛОМЫ - это частичное или полное нарушение кости под действием механической силы, либо патологического процесса.

По происхождению переломы подразделяются на: 1) внутриутробные, 2) при родах (родовая травма), 3) приобретенные при жизни: а) травматические и б) патологические.

По повреждению покровных тканей:

1. Открытые — когда в месте перелома имеется повреждение кожи и подлежащих тканей, они могут быть: 1) первично открытые (в момент действия механической силы, огнестрельного оружия), различают: а) сообщающиеся с местом перелома, когда отломки находятся в ране и б) не сообщающиеся с местом перелома, когда костные отломки прикрыты мягкими тканями; 2) вторично открытые, возникающие при извлечении пострадавших из завалов или в процессе их транспортировки, они, как правило, являются сообщающимися с местом перелома.

По анатомической локализации:

1.Диафизарные (в верхней, средней, нижней трети).

2.Метафизарные — переломы в области метафиза. Часто они сочетаются с переломами предлежащих участков кости: апофизарные переломы (связанные с отрывом бугров), метадиафизарные (линия перелома с метафиза переходит на диафиз), эпиметафизарные (линия перелома переходит на эпифиз и может проникать в суств -внутрисуставные переломы). Переломы в зоне метафиза могут быть вколоченными или сколоченными. Отделение эпифиза по зоне росткового хряща носит название эпифизиолиза (встречаются только у детей).

3.Эпифизарные (как правило внутрисуставные).

4.Переломы тел и отростков плоских и коротких костей (преимущественно губчатых костей).

По направлению плоскости перелома: 1) поперечные, 2) косые, 3) винтообразные, 4) продольные, 5) оскольчатые.

По сложности перелома: 1) простые - одна линия перелома, 2) сложные - несколько линий перелома (оскольчатые), 3) осложненные - инфекцией, повреждением сосудов или нервов, повреждением близлежащих внутренних органов, 4) выделяют еще сочетанную травму, когда перелом кости на конечностях сочетается с повреждением внутренних органов (политравма), например перелом костей голени сочетается с закрытой травмой живота и повреждением селезенки, 5) комбинированные переломы - сочетание нескольких травмирующих факторов (механической силы и ожог).

По степени повреждения кости: 1) полные, 2) неполные (трещина), 3) поднадкостничный перелом.

По соотношению отломков: 1) без смещения, 2) со смещением: а) по длине (укорочение, удлинение); б) по ширине; в) под углом (по оси); г) ротационное (по периферии).

По механизму повреждающего агента.1) от сгибания, 2) от сдвига, 3) от скручивания, 4) от прямого удара разрушительного воздействия (бамперные пере-ломы), 5) отрывные переломы - за счет тяги мышц и сухожилий, 6) огнестрельные переломы.

От механизма смещения отломков: 1) первичное - под действием механической силы, 2) вторичное - под действием рефлекторного сокращения мышц, 3) третичное - в процессе оказания первой помощи и транспортировки пострадавшего.

179. Абсолютные(достоверные) признаки перелома. Значение рентгенографии в диагностике и лечении переломов.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМОВ.

Диагностика складывается из следующих компонентов: а) анамнез; б) данные клинического обследования; в) рентгенологические данные; г) данные лабораторного исследования.

ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРЕЛОМАМИ.

При изучении анамнеза, тщательно выясняются время, место, вид травмы (производственная, непроизводственная и т.д.), обстоятельства, механизм травмы и сопутствующие ей явления общего и местного характера.

При клиническом обследовании необходимо тщательно исследовать общее состояние с обязательным обнажением больного. При исследовании опорно-двигательного аппарата обращать внимание на симметричные отделы тела.

Основными симптомами, позволяющими поставить диагноз, являются местные. Примерная схема клинического обследования места повреждения: а) осмотр; б) пальпация; в) аускультация; г) определение активных и пассивных движений в суставах; д) измерения; е) определение мышечной силы.

Клинические признаки перелома принято делить на две основные группы: а) достоверные (безусловные) признаки перелома.

б) вероятные признаки, связанные с повреждением мягких тканей.

К достоверным признакам перелома, безусловно указывающим на нарушение целостности кости относятся:

1.наличие костных отломков в ране при открытом переломе; 2.патологическая подвижность в пределах поврежденного сегмента; 3.крепитация костных отломков; 4.изменение абсолютной длины сегмента конечности;

5.наличие линии перелома на рентгенограмме.

Проверять наличие этих симптомов следует только в исключительных случаях. К числу вероятных признаков перелома относятся: 6.локальная болезненность; 7.отек и кровоизлияние в ткани; 8.деформация на месте перелома;

9.нарушение функции конечности или другого поврежденного органа. При измерении абсолютной и относительной длин конечностей следует

конкретно остановится на костных ориентирах при определении как абсолютной, так и относительной длины («точки» измерения), при этом подчеркивается что для диафизарных переломов характерно отклонения (от здоровой конечности) как абсолютной, так и относительный длины, причем на одну и ту же величину. Рентгенологическое исследование завершает диагностику перелома, уточняет характер его, виды и степень смешения отломков, что имеет значение в определении лечебной тактики в отношении данного перелома.

Примеры формулировки и написания клинического диагноза:

1.Закрытый неосложненный винтообразный (спиральный) перелом обеих костей правой голени: перелом диафиза большеберцовой кости в нижней трети со смешением отломков, перелом малоберцовой кости в верхней трети со смешением отломков.

2.Первично открытый, сообщающийся, осложненный, внутрисуставный, многооскольчатый перелом верхней трети большеберцовой кости с обширной рвано-ушибленной раной передней поверхности правой голени. Гемартроз правого коленного сустава. Повреждение правой подколенной артерии и большеберцового нерва правой голени. Кровопотеря тяжелой степени. Травматический шок П-Ш ст.

180. Местные и общие осложнения при переломах. Виды смещения костных отломков.

Смещение

отломков (dislocatio). При

переломе

костей отломки

редко остаются

на

обычном

месте

(как это

бывает при

поднадкостничном переломе - переломе без

смещения

отломков ). Чаще они

изменяют

свое

положение

-

перелом

со смещением

отломков . Смещение

отломков может

быть

первичным

(под

воздействием

вызвавшей

перелом

механической силы - удара, сгибания) и вторичным - под влиянием сокращения мышц,

которое

приводит

к

перемещению

костного

отломка .

Различают следующие	виды	смещения			отломков : по оси, или под углом (dislocatio		ad аn), когда нарушается			ось кости
и отломки располагаются		под		углом друг к другу; боковое смещение ,		или по	ширине	(dislocatio	ad	latum), при
котором отломки расходятся			в	стороны; смещение по длине (dislocatio ad		longitudinem), когда отломки смещаются					по
длинной оси кости;	смещение		по периферии (dislocatio ad periferium), когда периферический отломок повёрнут вокруг оси
кости, - ротационное	смещение.

Смещение	костных	отломков приводит	к	деформации	конечности,	имеющей	определённый вид при	том	или
ином смещении : утолщение, увеличение окружности - при поперечном смещении , нарушение оси (искривление) - при
осевом смещении , укорочение или удлинение - при смещении					по длине.
Осложнения при лечении переломов
Осложнения могут возникнуть на разных этапах оказания помощи пострадавшим с переломами костей и лечения.
При неправильных оказании первой помощи (неосторожное перекладывание пострадавшего), наложении транспортных шин,
транспортировке возможны повреждение			отломками кости кожи и превращение закрытого перелома в открытый, повреждение
внутренних органов, сосудов, нервов, головного и спинного мозга с развитием параличей, кровотечения, перитонита и др.
Неполное сопоставление отломков по той или иной причине (поперечный перелом, интерпозиция мягких тканей - мышц,
фасций, сухожилий) приводит к неправильному их положению и, как следствие, - к неправильному сращению кости.
Присоединение инфекции может вызвать воспаление мягких тканей, травматический остеомиелит.
Отклонения от нормального сращения костей при лечении переломов могут привести к замедленной консолидации или
развитию ложного сустава. Сроки образования ложного сустава составляют 9-10 мес после перелома в этот период происходит
закрытие костномозгового канала. Консолидацию считают замедленной, если сращение не произошло в удвоенный средний срок,
необходимый для консолидации перелома с учётом его локализации и характера.
Причины замедленной консолидации могут быть местного (чаще) и общего характера. К местным причинам относятся:

1)неправильная репозиция отломков ;

2)недостаточная иммобилизация (подвижность отломков , перерастяжение при постоянном вытяжении);

3)частичная или полная интерпозиция мягких тканей (полная интерпозиция всегда приводит к образованию ложного сустава);

4)дефекты кости, образовавшиеся вследствие удаления костных осколков и резекции кости;

5)остеомиелит костных отломков в зоне перелома;

6)трофические нарушения, обусловленные повреждением или сдавлением сосудов и нервов конечности, значительной травмой мягких тканей в области перелома.

К причинам общего характера относятся истощающие заболевания, недостаточное питание, инфекционные заболевания, болезни
обмена веществ (например, сахарный диабет), старческий возраст.
Признаками замедленной консолидации являются патологическая подвижность конечности в месте перелома, гиперемия кожи,
припухлость тканей, атрофия мышц, болезненность при осевой нагрузке (поколачивание по пятке, давление по оси на
дистальный конец конечности вызывают боль в месте перелома). Отдифференцировать замедленную консолидацию от ложного
сустава помогает рентгенологическое исследование: при замедленной консолидации определяются склерозирование
концов костных	отломков , наличие щели между отломками ; для ложного сустава характерно зарастание костномозгового
канала.
При консервативном лечении замедленной консолидации применяют тщательную иммобилизацию на весь срок, необходимый для
срастания свежего перелома. Иммобилизация достигается гипсовой повязкой или аппаратами для компрессионного остеосинтеза.
При неудовлетворительном стоянии отломков		перед наложением аппарата удаляют рубцовую ткань между ними и тщательно
сопоставляют их. Для улучшения регенерации		костной ткани применяют массаж, лечебную физкультуру, электрофорез ионов
кальция, рекомендуют полноценное сбалансированное питание, анаболические стероидные гормоны.
Лечение ложного сустава только оперативное. Во время операции иссекают рубцовые ткани между отломками , освежают их
концы, вскрывают костномозговые каналы и тщательно сопоставляют отломки . Костные			отломки фиксируют с помощью
компрессионного аппарата или костными аутотрансплантатами либо выполняют операцию по типу «русского замка». Хорошие
результаты даёт сочетание костно-пластических операций и компрессионного остеосинтеза.

181.Травматический шок: определение, классификация, патогенез развития.

По уровню с АД и по выраженности клинических проявлений ТШ делится на 3 степени тяжести, после которых возникает терминальное состояние.

-Первая степень - с АД - 90-100 мм рт.ст., пульс - 100. Чаще всего проявляется изолированными повреждениями, кровопотеря не превышает 1 л. Отмечается побледнение кожных покровов и указанным снижением АД.

-Вторая степень – с АД - 85-75 мм рт.ст., пульс 110-120. Эта степень проявляется при тяжелых травмах, сопровождающихся кровопотерей до 2 л., характеризуется выраженной бледностью кожных покровов, заторможенностью раненого. Гемодинамика уже значительно нарушается.

-Третья степень – с АД снижается до 70 и ниже мм рт.ст., пульс - до 140. Обычно возникает при тяжелых либо множественных повреждениях, сопровождающихся кровопотерей до 3 л. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Длительная гипотония приводит к анурии, глубоким метаболическим нарушениям и необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах. Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и усугубляющих ТШ, приводит к терминальному состоянию.

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ Терминальное состояние развивается в 3 стадии: предагональное состояние, атональное состояние, клиническая смерть, далее

следует биологическая смерть.

1.Преда тональное состояние характеризуется отсутствием пульса па лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях, АД не определяется.

2.Атональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (дыхание аритмичное типа ЧейиСтокса, выраженный цианоз) и утратой сознания.

3.Клиническая смерть начинается с момента последнего вздоха и остановки сердца. Клинические признаки жизни полностью отсутствуют. Обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще 5-7 минут. Применение реанимационных мероприятий может спасти пострадавшего.

Биологическую смерть констатируют по наличию клинической смерти, отсутствию признаков жизни при проведении реанимационных мероприятий в течение 30-50 минут и отсутствию биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. ШОК (ТШ) — это остро возникшее критическое состояние организма, которое возникло вследствие механической травмы, протекающее с прогрессирующим нарушением всех жизненных функций организма, обусловленных острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксии тканей.

Термин «шок» (удар, толчок, потрясение) ввел французский хирург Анри Ледран (1737). В военное время ТШ у раненых выявляется до 25%.

Современные взгляды на патогенез ТШ.

Систорических позиций учение о ТШ подразделяется на 3 периода: 1) описательный период; 2) период теоретической разработки;

3)современный период — научно-практический.

Среди многих хирургов разных стран, описывающих ТШ, наиболее ярко и глубоко картину ТШ представил Н.И.Пирогов в своей книге: «Начала военно-полевой хирургии» (1854), где он впервые отметил фазовое течение шока, выделил эректильную и торпидную фазы шока. Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории ТШ: 1) нейрогенная; 2) кровоплазмопотери; 3) токсическая.

1. Нейрогенная теория. Ее представил американский хирург Г.Крайль (1890), у нас эту теорию разрабатывал патофизиолог И.Р.Петров. Сторонники нейрогенной теории (нервно-рефлекторной) связывают происходящие в организме изменения после травмы с поступлением в центральную нервную систему (ЦНС) мощной нервно-болевой импульсации из зон повреждения, что первоначально приводит к возбуждению, а затем торможению жизненноважных центров. Такое мощное афферентное воздействие на ЦНС, в особенности, на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус – гипофиз, в надпочечники) является пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма - это первый уровень защиты. В итоге проявляется резкая активизация адреналовой и кортикальной систем надпочечников с выделением в кровоток адреналина,

норадреналина и глюкокортикоидных гормонов. Это приводит к генерализованному спазму мелких сосудов на периферии. Первоначально это имеет место в венах, они богаты адренорецепторами, в них содержится 75-80% всей крови, затем спазмируются артериолы и прекапиллярные сфинктеры, происходит открытие артерио-венозных шунтов - все это направлено на восполнение ОЦК и удержания минимального достаточного АД.

Биологический смысл, происходящих процессов адаптации, состоит прежде всего в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределение крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет периферии - это носит название «централизация кровообращения». Благодаря только ей организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании ТШ снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. На этом этапе включается второй уровень защиты, происходит учащение сердечных сокращений (проявляется тахикардия). Это направлено на поддержание сердечного выброса - стремление организма использовать оставшуюся кровь как бы с большим КПД. На этом же этапе за счет спазма сосудов происходит замедление кровотока в легких, что позволяет улучшить газообмен, увеличивается время насыщения крови кислородом и улучшается отдача углекислоты.

Оба уровня адаптационной защиты' реализуются в течение первого часа после травмы, представляют собой стадию компенсации, что в клинике соответствует шоку I и II степени.

Если патогенетические факторы щока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает или неэффективна, то наступает стадия декомпенсации, шок переходит в Ш стадию.

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода сопровождаются снижением в клетках содержания АТФ (основного переносчика энергии), что приводит к возникновению энергетического дефицита в клетках. Клетка переходит на путь анаэробного гликолиза, в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.), развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ), что вызывает повреждение клеточных мембран. В результате их деструкции прекращает работать калий-натриевый насос, натрий проникает в клетку, за ним перемещается вода, а калий покидает клетку. Возникающий клеточный отек с деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели. В результате всего изложенного образуются вазоактивные пептиды (гистамин, брадикинин и др. метаболиты), которые приводят к параличу прекапиллярных сфинктеров. В результате критически падает общее периферическое сопротивление и артериальная гипотензия становится необратимой Падение АД ниже 70 мм рт. ст. приводит к прекращению работы почек

Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС-синдом, микротромбообразование развивается во всех органах, развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень,

ЖКТ). Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся IIII третьей стадии является прогрессирование нарушений жизненно важных органов и систем, достигающих критических значений - ра 1внвае1 ся полиорганная недостаточность, с переходом в терминальное состояние, наступает смерть.

2.Теория кровоплазмопотери. Эта теория в развитии ТШ была разработана английским исследователем А.Малколмом. При механических повреждениях, сопровождающихся снижением АД, как правило, имеет место острая кровопотеря, которая и формирует симптомокомплекс ТШ, включаются перечисленные выше адаптационные механизмы защиты организма.

3.Токсическая теория. На токсическую теорию возникновения ТШ впервые указали Э.Кеню и П Дельбе (1919). Сущность этой теории заключается в том, что в системный кровоток поступает в большом количестве токсических субстанций из обширных очагов повреждений органов и тканей (продукты разрушения, продукты нарушенного метаболизма, продукты рассасывающихся обширных гематом). Все эти вещества отрицательно воздействуют на вегетативные центры головного мозга, угнетают гемодинамику, газообмен и приводят к необратимым изменениям в клетках.

В заключении следует отметить, что основу патогенеза ТШ составляют сочетанные воздействия нервно-болевых раздражений, кровопотери, повреждений жизненно важных органов и эндотоксикоза.

182. Травматический шок: клиника, диагностика, основные принципы лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЕГО СИМПТОМАТИКА.

По уровню с АД и по выраженности клинических проявлений ТШ делится на 3 степени тяжести, после которых возникает терминальное состояние.

-Первая степень - с АД - 90-100 мм рт.ст., пульс - 100. Чаще всего проявляется изолированными повреждениями, кровопотеря не превышает 1 л. Отмечается побледнение кожных покровов и указанным снижением АД.

-Вторая степень – с АД - 85-75 мм рт.ст., пульс 110-120. Эта степень проявляется при тяжелых травмах, сопровождающихся кровопотерей до 2 л., характеризуется выраженной бледностью кожных покровов, заторможенностью раненого. Гемодинамика уже значительно нарушается.