2579

сохранным дистальным руслом выполняют либо резекцию окклюзированного участка с последующим протезированием, либо шунтирование в проходимый сегмент артерии.

Но бывают ситуации, когда любые реконструкции невозможны из-за отсутствия путей оттока, при этом необходимо решить вопрос о выполнении поясничной симпатэктомии, для чего следует провести пробу с реактивной гиперемией пораженной конечности. При приросте линейной скорости кровотока при допплеровском исследовании на 50 % и более по общей бедренной артерии выполнение поясничной симпатэктомии обосновано. Если показатели ниже, то поясничная симпатэктомия противопоказана, так как может усугубить тяжесть критической ишемии.

При неэффективности всех вышеперечисленных процедур у больных с тяжелым поражением артерий голени и стопы для спасения конечности от ампутации показано выполнение артериализации и реверсии венозного кровотока стопы (рис. 7.32).

Особенности интраоперационного ведения:

•коррекция сахара введением инсулина под контролем показаний сахара крови;

•применение жидких нитратов (перлинганит, изокет);

•поддержание правильного (соотношение кристаллоидных и коллоидных препаратов) инфузионного

баланса из расчета 600—800 мл/ч при стабильном течении анестезии и стабильном состоянии больного, оценка адекватности диуреза, кровопотери, состояния свертывающей системы крови, длительности пережатия магистральных сосудов;

• поддержание максимальной концентрации антибиотика широкого спектра действия неоднократными введениями на протяжении всей операции.

Ранний послеоперационный период.

Послеоперационное ведение больных направлено на сохранение ста-

260

бильного течения сахарного диабета, на профилактику ранних тромбозов, инфекции и обострения сопутствующих заболеваний:

▲в раннем послеоперационном периоде — коррекция сахара крови инсулином;

▲назначение реологических растворов до 5—7 дней (реополиглюкин, реомакродекс на изотоническом растворе натрия хлорида);

▲при стандартных операциях гепарин не используют, однако больным после реконструктивной операции ниже щели коленного сустава при плохих путях оттока показана внутривенная инфузия гепарина через инфузомат в течение 3—5 дней под контролем времени свертывания, доводя его до 14—18 мин, с последующим переходом на подкожное введение гепарина сроком до 10 дней;

▲поддержание стабильного кардиологического статуса (бета-блока- торы, жидкие нитраты — до 5 дней);

▲профилактика возможных почечных осложнений (небольшой объем инфузионной терапии, уросептики) с обязательным контролем суточного диуреза;

▲антибактериальная терапия с учетом чувствительности флоры (исключая нефротоксичные препараты);

▲местное лечение язвенно-некро- тических повреждений стопы мазями на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь).

В послеоперационном периоде выполняют контроль за изменением показателей макрогемодинамики (определение ЛПИ в динамике, дуплексное сканирование анастомозов и трансплантата) и микроциркуляции (определение транскутанного напряжения кислорода на стопе — ТсР02). При возрастании этих показателей выше критических (ТсР02 более 30 мм рт.ст. на стопе в положении лежа) можно выполнить хирургическую обработку на стопе с удалением нежизнеспособных тканей.

При выписке из стационара больной в последующем должен наблюдаться у эндокринолога и сосудистого хирурга с обязательным ультразвуковым контролем 1 раз в полгода. К обязательным рекомендациям относятся постоянный контроль за уровнем сахара крови с необходимой коррекцией, прием дезагрегантов (ацетилсалициловая кислота по 100 мг ежедневно) и желательно госпитализация в стационар 1 раз в год для проведения плановой консервативной терапии, включающей внутривенное введение реологических растворов, дезагрегантов и спазмолитических препаратов. Параллельно в стационаре необходимо выполнять комплексное ультразвуковое исследование, направленное на оценку регионарной гемодинамики нижней конечности и оценку функционирующего трансплантата.

В заключение необходимо остановиться на следующих цифрах: по данным сводной статистики, смертность после реконструктивных сосудистых операций составляет от 2 до 4 %, а после первичной ампутации на уровне бедра при ишемической диабетической стопе смертность колеблется от 25 до 40 %, т.е. практически в 10 раз выше. У больных после реконструктивной сосудистой операции через 2 года сохраняется проходимость 88— 90 % трансплантатов в аортобедренной позиции и около 70 % трансплантатов в бедренно-подколенной позиции; проходимость трансплантатов в бедренно-берцовой позиции несколько хуже — около 60 %. При ампутации нижней конечности выше коленного сустава через год смертность среди пациентов увеличивается еще на 20—30 %. Все это свидетельствует о необходимости поиска любых возможностей для спасения конечности у больных с ишемичес-

Рис. 7.32. Ангиограммы стопы и голени до (а) и после (б) артериализации венозного кровотока стопы.

261

кой диабетической стопой, так как, помимо улучшения качества жизни пациента, реконструктивная сосудистая операция спасает и продлевает его жизнь.

Подводя итог изложенному, следует еще раз подчеркнуть большие возможности реконструктивной сосудистой хирургии в спасении жизни больных с критической ишемией нижних конечностей на фоне поражения магистральных артерий при сахарном диабете. Первоочередная задача амбулаторного врача — провести правильную дифференциальную диагностику ишемической диабетической стопы и направить больного в специализированное отделение, так как временной фактор у данной группы больных является решающим.

Успешное лечение больных с ишемической диабетической стопой зависит от слаженного взаимодействия врачей различных специальностей: эндокринологов, ангиологов, ангиохирургов и хирургов, специализирующихся в гнойной хирургии.

Литература

Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р.,

Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы (клиника, диагностика, лечение и профилактика). — М., 1998. — 43 с.

Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии. —

М., 1989.

Эндокринология: Пер. с англ. / Под ред.

НЛавина. — М.: Практика, 1999. - 1128 с.

The Diabetic Foot. Proceeding of the First International Symposium on the Diabetic Foot.

— Netherlands, May, 1991.

7.8. Аневризмы периферических артерий

Историческая справка. Одно из са-	вые выполнил перевязку приводяще-
мых первых описаний аневризм от-	го и отводящего сосудов при перифе-
носится ко временам расцвета анти-	рической артериальной аневризме. В
чной культуры. Авторы характеризо-	1714 г. D.Anel перевязал плечевую
вали аневризму (от греческого слова	артерию для предупреждения разры-
aneuryno — расширяю) как патологи-	ва ее посттравматической аневризмы.
ческое состояние сосуда после пере-	В 1786 г. (а по некоторым данным, в
несенной травмы. Греческий врач	1793 г.) J.Hanter произвел высокую
Антиллус во II в. н.э. описал две фор-	перевязку		подколенной артерии в
мы расширения магистрального со-	канале, названном его именем (пон-
суда. Автор выделил истинное расши-	теров канал), повторив операцию
рение сосуда с сохранением целости	раздельной перевязки сосудов. Через
сосудистой стенки и с нарушением ее	31 год, в 1817 г., A.Cooper лигировал
целости. В IV в. н.э. Орибазиус ана-	бифуркацию аорты для предупреж-
логично описал механизмы развития	дения разрыва более дистально рас-
аневризм. Сформулированные древ-	положенной аневризмы, через не-
ними принципы являлись практи-	сколько лет он произвел перевязку
чески каноническими вплоть до XVI	общей сонной артерии при ее анев-
столетия. Накопление знаний в фун-	ризматическом поражении. В 1888 г.
даментальных областях науки позво-	Matas применил метод аневризморра-
лило более точно описать особен-	фии при посттравматической анев-
ности функционирования артери-	ризме плечевой артерии. Большой
ального русла, что в свою очередь	опыт	лечения посттравматических
послужило основанием для развития	аневризм накоплен в XX в. во время
ангиохирургии в целом.	мировых войн. В годы Второй миро-
В 1595 г. (более ранних ссылок мы	вой	войны	широко использовался
не обнаружили) J.Guillemeau впер-	метод аутовенозной пластики. Опыт
262

более 200 операций при повреждении периферических артерий обобщил в своей работе Б.В.Петровский в 1949 г.

Можно считать, что современный подход к лечению периферических аневризм начинается с работ французского хирурга C.Dubost, который в 1951 г. впервые выполнил резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим протезированием резецированного участка. H.Haimovici не без основания полагает, что хирургические принципы именно этой операции в последующем были применены в хирургии аневризм любой локализации.

При анализе хронологии разработки видов хирургических операций при аневризмах периферических артерий прослеживается определенная закономерность. Если в 60—70-е годы "лигатурные" операции составляли от 12,3 до 26,8 % всех операций, выполненных по поводу периферических аневризм, то в 80—90-е годы их долевое участие уменьшилось до 9,8 %, а по данным других авторов, даже до 3—5 %.

Вопрос об объеме оперативного вмешательства всегда решается индивидуально. Авторы считают, что "лигатурная" операция оправдана только при поражении аневризматическим процессом конечных артериальных ветвей, перевязка которых не приведет к развитию ишемии тканей.

7.8.1. Классификация по международным стандартам

В 1991 г. подкомиссией Объединенного Совета сердечно-сосудистых хирургов Европы с участием главы Североамериканского общества сердеч- но-сосудистых хирургов была проведена стандартизация классификации артериальных аневризм. Согласно этому документу артериальная аневризма — это расширение артерии более чем на 50 %. Стандарты артериальных аневризм: • локализация;

•этиология (источник — origin);

•гистологическое строение;

•клинические проявления.

Анатомическая локализация стро-

ится на описании анатомической локализации процесса.

Этиологическая классификация.

1.Врожденные:

1.1— Элерса — Данло синдром*;

1.2— синдром Марфана.

2.Механические (гемодинамические):

2.1— постстенотические;

2.2— ассоциированные с артериовенозными фистулами.

3.Травматические.

4.Воспалительные:

4.1— болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит);

4.2— болезнь Кавасаки;

4.3— болезнь Behcet**;

4.4— микрососудистые расстройства (полиартерииты);

4.5— периартериальные воспалительные заболевания.

5.Инфекционные (микотические как самостоятельная группа).

6.Дегенеративные.

7.Анастомотические и постэндартерэктомические:

7.1— инфекционные (инфекция, развившаяся в области выполненной эндартерэктомии или области сосудистого шва, т.е. инфицирование в зоне операции);

7.2— поражение артериальной стенки;

7.3— дефект шовного материала;

7.4— дефект сосудистого эксплантата;

7.5— неизвестной этиологии.

В диагностике периферических аневризм основное значение имеет

*Элерса — Данло синдром — редкая наследственная аномалия соединительной ткани; поражение сосудов обусловлено недостатком коллагена в сосудистой стенке и в периваскулярных тканях. Вся совокупность заболеваний, объединенная данным названием, поделена на несколько типов. Поражение сосудов относится к IV типу, который в свою очередь разделен на 4 подтипа (А, В, С, D).

**Болезнь Behcet — системное хроническое воспалительное заболевание с рецидивирующим течением. При развитии генерализованного васкулита может приводить к образованию аневризм [Руководство по ме-

дицине под ред. R.Berkow, 1997].

263

точное определение нормальных показателей диаметра сосуда. Отклонение от данных показателей является обоснованием для установления диагноза аневризмы (табл. 7.12).

В качестве рабочей хирургической классификации мы выделили следующие виды периферических аневризм по этиологическому фактору.

1.Посттравматические аневризмы

—аневризмы, возникшие как следствие травмы сосудистой стенки. Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют пулевые и осколочные ранения, на долю которых приходится 30,5 и 25,0 % соответственно. Меньшую часть (18,05 %) составляют последствия колото-ре- заных ранений. На долю тупых травм и переломов приходится в среднем 18,05 %, наименьшую группу составляют больные с огнестрельными ранениями дробью — 8,3 %.

2.Атеросклеротические аневризмы. До 90 % периферических аневризм имеет атеросклеротический ге-

нез, на остальные 10 % приходятся состояния после эндартерэктомии, травмы, врожденные пороки развития, артериальные дисплазии.

3.Микотические аневризмы (данный термин не является истинно верным, так как слово "микотическая" подразумевает грибковую флору. Повидимому, более точным было бы название вторично-инфекционные, однако термин является общепризнанным, поэтому далее он будет использован).

4.Аневризмы при неспецифическом аортоартериите.

5.Аневризмы при синдроме выхода из грудной клетки.

По локализации выделяют следующие аневризмы:

•ветвей дуги аорты;

•артерий верхних конечностей;

•висцеральных артерий и почечных артерий;

•артерий нижних конечностей.

Эпидемиология. Согласно обоб щенным данным, частота встречае-

Таблица 7.12. Стандарты нормальных размеров сосуда (в сантиметрах) [Suggest standard for reporting on arterial aneurysms, 1991]

264

мости аневризм периферических ар-

ферических аневризм составляет 6,9-

терий в 70—80-х годах составляла

24,9

%. По

данным

НЦССХ им.

3,4—4,6 %. В последнее время на-

А.Н.Бакулева, периферические анев-

блюдается тенденция к увеличению

ризмы атеросклеротической природы

числа больных с данной патологией,

встречаются у 25,53 % больных,

частота встречаемости периферичес-

причем у больных мужского пола —

ких аневризм — от 5,8 до 6,7 %.

примерно в 2 раза чаще, чем у боль-

Среди всех периферических анев-

ных женского пола (17,7 и7,8% об-

ризм наибольшую группу составляют

щего числа больных с периферичес-

посттравматические.

По

данным

кими аневризмами соответственно).

Б.В.Петровского (1970), долевое учас-

Распространенность

микотичес-

тие посттравматических аневризм в

ких (вторично-инфекционных) пе-

общей

структуре

периферических

риферических

аневризм

составляет

аневризм колеблется от 48,9 до 68,7 %.

0,1-2,0 %. По данным НЦССХ им.

По данным НЦССХ им. А.Н.Баку-

А.Н.Бакулева, частота встречаемости

лева, при анализе материала, накоп-

микотических

аневризм

составляет

ленного за 40 лет, встречаемость пе-

15,6 % всех периферических анев-

риферических аневризм травматичес-

ризм, соотношение больных мужс-

кого генеза составила 51,06 % всех

кого и женского пола примерно оди-

периферических аневризм. В 70-х и

наковое (7,1 и 8,5 % соответственно).

80-х годах отмечалась тенденция к

По-видимому, это объясняется тем,

снижению

распространенности пе-

что большинство статистических дан-

риферических аневризм: по данным

ных

представляется

из сосудистых

ряда авторов, она составила 16,8—

отделений, в которые больные с сеп-

18,0 %. Со второй половины 80-х и в

тическим

бактериальным

эндокар-

90-х годах частота встречаемости

дитом не попадают.

посттравматических

аневризм пери-

Реже всего встречаются перифе-

ферических

артерий

увеличилась.

рические аневризмы, развившиеся на

А.В.Покровский, Е.И.Чазов, B.Rieck,

фоне

неспецифического

аортоар-

E.Kupsch, K.Wittig, P.Mailander, A Ber-

териита. Они составляют не более

ger, K.Saito, M.K.Baskaya, M.Shibuya,

0,01—0,03 %, достигая максимум

Y.Suzuki, K.Sugita объясняют это на-

1,42

%.

По

данным

НЦССХ им.

растанием частоты локальных войн.

А.Н.Бакулева, большинство больных

Самостоятельную

группу

состав-

(1,4 %) — это женщины.

ляют ложные аневризмы ятрогенно-

Если

для

атеросклеротических

го происхождения, на долю которых

аневризм наиболее характерен воз-

приходится в среднем 3,4—24,9 %

раст больных старше 40 лет (94,4 %),

всех периферических аневризм, при-

то при посттравматических (ложных)

чем их

количество

увеличивается

аневризмах наблюдается обратная за-

пропорционально распространению

висимость: в возрасте до 40 лет обра-

ангиографических методов исследо-

щаются 86,1 % больных. Похожая за-

вания. В последнее время появляется

висимость наблюдается и среди боль-

все больше работ, в которых сообща-

ных с синдромом выхода из грудной

ется об образовании аневризм после

клетки — 100 % в возрасте до 40 лет.

пункции яремной или подключичной

Для аневризм, развившихся на фоне

вены. В 60-х годах широко применя-

неспецифического

аортоартериита,

лись операции пролонгированной эн-

характерен возраст от 20 до 40 лет.

дартерэктомии из крупных сосудов,

Микотические (вторично-инфекци-

которые в отдаленном послеопераци-

онные) аневризмы не имеют харак-

онном периоде приводили к развитию

терного возрастного ценза.

аневризматического расширения.

Патогенез. В основе патогенеза

Распространенность

атеросклеро-

развития

периферических

аневризм

тических аневризм среди всех пери-

лежат изменения свойств сосудис-

265

той стенки. Принято выделять ис-

тинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans), врожденные (aneurysma congenitalis) аневризмы. В

истинных аневризмах сохранены все слои сосудистой стенки, имеющиеся в нормальном сосуде. Принято считать, что при развитии истинных аневризм подобное гистологическое строение сохраняется в течение 3—6 мес (В.В.Кованов, А.В.Покровский). Далее нормальные слои сосудистой стенки начинают замещаться соединительной тканью, что ведет к уменьшению ее прочности. В целом процесс образования атеросклеротических аневризм можно охарактеризовать как процесс разрушения средней оболочки сосудистой стенки с последующим разрушением эластического каркаса. Этот процесс ведет к локальному истончению сосудистой стенки с образованием веретенообразного или мешковидного расширения. Наблюдаются выраженный пролиферативный процесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани и массивное отложение липидов.

Ложные аневризмы изначально образованы соединительнотканной капсулой, появившейся после повреждения сосуда. Сразу после травмы образуется пульсирующая гематома и формируется полость. Через 12 ч после отложения фибрина на стенку гематомы начинается процесс пролиферации фибробластов. Гематома, начиная с периферии, заполняется тромботическими массами. К 4—8-му дню после травмы сгустки крови уплотняются и гиалинизируются, образуя еще не оформленную стенку будущей аневризмы. На 10— 14-е сутки происходит пролиферация соединительнотканных элементов и сопровождающих ее мелких сосудов по периферии. Принято считать, что с 21-х суток пульсирующая гематома может трактоваться как сформировавшаяся аневризма. Ме-

266

ханизм образования послепункционных аневризм идентичен.

Самостоятельную группу составляют послеоперационные аневризмы — результат различных сосудистых реконструктивных операций. Причины развития аневризм области дистального анастомоза разнообразны. Если на начальных этапах развития сосудистой хирургии основными причинами были разрушение и фрагментация шовного материала (подобные осложнения развивались, как правило, через 3—4 года после реконструктивных операций), то в последнее время роль данного фактора значительно уменьшилась, что связано с появлением новых видов шовного материала и новых видов сосудистых протезов, более устойчивых к действию протеолитических процессов [Покровский А.В., 1996].

В последнее время появились свидетельства, что развитие ложных аневризм дистальных анастомозов имеет многофакторный генез. Анализируя имеющиеся данные, можно выделить следующие этиологические факторы, влияющие на развитие аневризм дистальных анастомозов.

1. Наибольшее значение придается инфекции. На реализацию данного фактора оказывают влияние как первичная инфицированность операционной раны и транзиторная бактериемия, так и общие гнойные осложнения и первичная инфицированность сосудистых эксплантатов.

2. Имеет значение сам факт использования синтетических материалов для изготовления сосудистых эксплантатов. Это связано с тем, что растяжимость и упругость стенки артерии и сосудистого эксплантата различны. В настоящий момент доказано, что растяжимость сосудистой стенки примерно в 10—15 раз больше, чем у синтетического тефлонового протеза. Данные соотношения увеличиваются еще больше, если в зоне выполняемого анастомоза произведена эндартерэктомия. Со временем ригидность эксплантата уве-

личивается и указанные соотношения				ризм на	фоне		неспецифического
закономерно возрастают. Все это со-				аортоартериита пусковым моментом
здает предпосылки для прорезывания				является воспаление, начинающееся
швов и развития ложной аневризмы.				с адвентиции, которое ведет к нару-
3. Истинные аневризмы			области	шению сосудистой стенки и разру-
анастомозов	могут	образовываться		шению ваза-вазорум, что в свою оче-
и при выполнении профундопласти-				редь вызывает изменение прочности
ки после произведенной эндартерэк-				стенки и развитие аневризматичес-
томии, при применении аутовены				кого расширения.
или сегмента поверхностной бедрен				Другим примером периферических
ной артерии в качестве пластического				воспалительных			аневризм			могут
материала для закрытия артериотом-				служить аневризмы артерий нижних
ного отверстия, после полуоткрытой				конечностей, развившиеся на фоне
эндартерэктомии из		поверхностной		узелкового периартериита. По дан-
бедренной артерии		сосудистой пет		ным литературы, это заболевание со-
лей. Механизм образования таких				провождается		развитием			аневризм
аневризм описывается теорией "гид				почечных артерий в 80—85 %, арте-
родинамического удара", хотя сущес				рий желудочно-кишечного тракта —
твует мнение, что главную роль иг				в 50—79 %, печеночной артерии — в
рают не гемодинамические факторы,				50—66 %, сосудов брыжейки — в
а слабость сосудистой стенки, вы				25—30 %, артерий поджелудочной
званная прогрессированием			атероск	железы — в 25—30 %, периферичес-
лероза или, наоборот, регрессом ате-				ких сосудов конечности — в 20—27 %
росклеротической бляшки, что так				всех случаев наблюдений с данным
же ведет к ослаблению эластического				регионом поражения.
каркаса артерии.				Механизм образования					аневризм
4. Немаловажную роль в развитии				при синдроме выхода из грудной
аневризм играет наличие у больного				клетки или при entrapment-синдроме
повышенного	артериального		давле-	заключается в расширении сосуда в
ния. Так, по данным Института хи-				постстенотическом отделе. В обоих
рургии им. А.В.Вишневского, частота				случаях	наблюдается			хроническая
возникновения аневризм анастомо-				травматизация		сосудистой				стенки
зов у больных, страдающих артери-				внешними структурами.
альной гипертензией, примерно в 1,5				Сопутствующая патология. По дан-
раза больше и составляет 11,3 % всех				ным НЦССХ им. А.Н. Бакулева
осложнений, а у больных без со-				РАМН, ишемическая болезнь сердца
путствующей	артериальной		гипер-	сопровождает			периферические
тензии — только 6,8 %.				аневризмы у 22,7 % больных, анев-
5. Аневризмы собственно эксплан-				ризма брюшной аорты — у 1,42 %,
татов значительно более характерны				стенозы и окклюзии подвздошно-
для биологических и полубиологичес-				бедренного сегмента — у 4,97 %, сте-
ких материалов. По данным НЦССХ				нозы сонных артерий — у 6,4 %, сте-
им. А.Н.Бакулева, основанных на				нозы и окклюзии артерий нижних
анализе ранее произведенных опера-				конечностей — у 13,5 %, артериаль-
ций, при использовании аллогенных				ная гипертензия — у 4,3 % больных.
трансплантатов, полученных обра-				У остальных пациентов аневризма-
боткой трупных артерий, в сроки на-				тическое	поражение			артерий		было
блюдения до 3 лет в 10,7 % случаев				вызвано синдромом сдавления, что
наблюдалось	локальное аневризма-			нельзя считать сопутствующей пато-
тическое расширение стенки транс-				логией, так как это был основной
плантата, что потребовало полной				этиологический фактор.
замены шунта.				Специфической			предоперацион-
В развитии периферических анев-				ной подготовки у больных с перифе-
										267

рическими аневризмами не существует. Исключение составляют "микотические" аневризмы, при которых до выполнения реконструктивной операции необходимо выявить инфекционный агент и провести курс антибактеральной терапии.

7.8.2. Экстракраниальные аневризмы сонных артерий

Истинные атеросклеротические аневризмы данной локализации встречаются не так часто. O.W.Houser и H.L.Baker при обследовании 5000 больных выявили только 8 аневризм цервикальной локализации, другие авторы (A.S.Beall и C.H.Collum) об-

наружили такие аневризмы у 7 больных из 2300 и у 37 из 8500 больных, причем сроки во всех исследованиях превышали 10 лет.

По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, аневризмы ветвей дуги аорты встречаются в 20,57 % случаев, причем аневризмы общей сонной артерии составляют 12,7 %, внутренней сонной артерии — 5,6 %, наружной сонной артерии — 2,8 %. Причинами

Рис. 7.33. Истинная атеросклеротическая

аневризма внутренней сонной артерии.

возникновения каротидных аневризм могут быть атеросклероз, травма, последствия перенесенной операции на внутренней сонной артерии, особенно при выполнении эндартерэктомии, инфекция или врожденные варианты развития. Наиболее часто встречаются атеросклеротические, послеоперационные и посттравматические аневризмы.

Дифференциальный диагноз проводят с хемодектомами, увеличенными лимфатическими узлами области бифуркации сонных артерий, ИЗБИТОСТЯМИ внутренней сонной артерии. Диагностическими критериями служат результаты ультразвукового и ангиографического исследования (рис. 7.33).

Хирургическое лечение аневризм сонных артерий предваряет хирургию аневризм в целом и хирургию ветвей дуги аорты в частности. В 1808 г. Astley Cooper впервые произвел проксимальную перевязку каротидной артерии. В 1952 г. A.Dimtza выполнил первую резекцию аневризмы сонной артерии с анастомозом конец в конец. В 1959 г. A.S.Beall сообщил о первом протезировании резецированного участка синтетическим дакроновым протезом. В настоящий момент в качестве шунтов применяют аутологичную вену, синтетические дакроновые протезы и протезы из PTFE.

Клинический пример. Принцип операции краевой резекции мешковидной аневризмы с последующей пластикой образовавшегося дефекта синтетической заплатой заключается в полном выделении аневризмы, пережатии приносящего и выносящего сосуда, экономной резекции аневризматического мешка с последующей пластикой дефекта синтетической заплатой.

Больная Т., 24 лет, поступила в отделение с жалобами на пульсирующее образование в области шеи слева, онемение и боль в левой половине головы, головокружение, утомляемость, ограничение движений головы. 1,5 мес назад получила

множественные колото-резаные ранения области шеи слева и проникающее ранение передней брюшной стенки без повреждения внутренних органов. Выполнена первичная хирургическая обработка ран шеи. Лапаротомия, ревизия и ушивание ран. Через 2 нед появилось округлое пульсирующее образование в области шеи справа, которое имело тенденцию к увеличению, сопровождалось появлением вышеуказанных жалоб.

При поступлении общее состояние больной относительно удовлетворительное. При осмотре определяется округлое образование в области шеи слева размером 7,0 х 6,0 см, мягкоэластической консистенции, пульсирующее и болезненное при пальпации. При аускультации определяется систолический шум с дрожанием над аневризмой. При ультразвуковом исследовании определяется двухкамерная травматическая аневризма наружной сонной артерии размером 3,0 х 2,0 и 2,0 х 3,0 см с компрессией v.jugularis sinistra. При ангиографическом исследовании контрастируется только одна аневризма наружной сонной артерии размером 3,0 х 4,0 см. Поставлен диагноз: состояние после операции ПХО ран шеи, лапаратомии с ревизией внутренних органов. Посттравматическая двухкамерная ложная аневризма наружной сонной артерии слева.

После выделения аневризмы пережата наружная сонная артерия (кровоток по внутренней сонной артерии сохранен). Произведена краевая резекция аневризматического мешка, образовавшийся дефект сосудистой стенки закрыт с помощью синтетической заплаты. Операция закончена послойным ушиванием раны с оставлением активных дренажей в области раны. Больная выписана на 10-е сутки после операции.

Краевая резекция аневризмы с последующим закрытием сосудистого дефекта заплатой наиболее типична для посттравматических ложных аневризм.

При формировании посттравматической аневризмы с развитием артериовенозного сброса перед хирургом всегда стоит задача не только резекции аневризмы, но и разобщения артериовенозного свища. Разобщение свища можно выполнить его прошиванием из просвета артерии, из просвета вены или пристеночно.

Наибольшую угрозу при развитии аневризм ветвей дуги аорты несет развитие нарушений мозгового кровообращения. По-видимому, в этой группе больных целесообразно полностью отказаться от лигатурных операций, так как частота летальных исходов и развития завершенных инсультов достигает 70 и 57 % соответственно.

7.8.3. Аневризмы артерий верхних конечностей

На долю этих аневризм приходится 34,04 % всех периферических аневризм. Аневризмы подключичной артерии составляют 14,2 %, подмышечной — 1,4 %, плечевой— 11,35 %, лучевой — 3,55 %, локтевой артерии — 3,55 %. В большинстве случаев аневризмы артерий верхних конечностей имеют травматический или микотический генез. Аневризмы локализуются в подключичной, подмышечной и плечевой артериях, другие локализации встречаются крайне редко.

Аневризмы подключичной артерии часто развиваются как результат постстенотического расширения, вызванного внешней компрессией подключичной артерии. Нередко к этому присоединяются вторичные атеросклеротические изменения, возможен и вариант исключительно атеросклеротической природы аневризматического поражения стенки сосуда. При синдроме выхода из грудной полости причиной компрессии являются ключица, I или добавочное ребро. Частота возникновения аневризм при данной патологии достигает 48,14 % всех случаев синдрома выхода, причем у 18,5 % больных эта патология не сопровождается эмболизацией дистального русла, а у 19,6 % — сопровождается дистальной эмболизацией (при расчете на все случаи наблюдения синдрома выхода из грудной клетки).

Механизм образования аневризмы подключичной артерии как следствия синдрома выхода из грудной

269