2579

ются ссылки на то, что до 49 % больных, оперированных по поводу аневризмы подколенной артерии, имеют риск возникновения повторных аневризм в сроки наблюдения до 10 лет после первичной операции.

7.8.8.Микотические аневризмы

В1885 г. W.Osler ввел термин "микотическая" применительно к аортальной аневризме, развившейся как следствие бактериального эндокар-

дита.

Микотические (вторично-инфек- ционные) аневризмы образуются как следствие длительно существующего инфекционного процесса. Наиболее часто микотические аневризмы являются осложнением септического бактериального эндокардита. Наши данные свидетельствуют, что примерно у 75 % больных источником осложнения служит аортальный клапан, у 12,5 % больных — митральный клапан и у 12,5 % больных — аортальный и митральный клапаны. В целом микотические аневризмы могут явиться следствием инфекции костей, легких; описано образование микотических аневризм после коронарной ангиопластики, после катетеризации бедренной артерии. Локализация микотических аневризм может быть самой разнообразной: сонные, плечевые, подвздошные, бедренные артерии и артерии подколенно-тибиаль- ной области. Наиболее излюбленная локализация — артерии нижних конечностей (до 75 %), на все остальные сосудистые регионы приходится лишь 25 %.

Этиология, классификация, тече-

ние. Наличие микотических аневризм всегда ассоциировано с понятием сепсис. Сепсис может быть как первопричиной, так и вторичным проявлением инфекционной эмболии.

При классифицировании микотических аневризм принято выделять первичный регион и цель поражения септическим эмболом: бифуркация артерии, vasa vasorum, атеросклероти-

280

ческая бляшка; вторичное инфицирование атеросклеротической аневризмы. Локально — непосредственное инфекционное поражение артериальной стенки в месте проникновения инфекционного агента; инфекционные ложные аневризмы (травматические или как следствие хирургического вмешательства), т.е. первичные и вторичные. Сифилитические и туберкулезные аневризмы характерны для аорты и в настоящий момент большого клинического значения не имеют. Следует выделить несколько механизмов инфицирования сосудистой стенки:

▲ эмболизация сосуда септичес ким эмболом, "пришедшим" из серд ца, при наличии у больного септичес кого бактериального эндокардита. Таким путем развивается примерно

80% микотических аневризм;

▲вторичное инфицирование атеросклеротических аневризм при бактериемии в местах развившихся гематом;

▲инфицирование сосудистой стенки из периартериальных лимфатических коллекторов и сплетений;

▲инфицирование сосудистой стенки как следствие перенесенной травмы или операции (последний путь инфицирования можно рассматривать как ятрогенный).

Таким образом, механизм образования аневризм заключается в эмболии инфекционного агента в дистальное сосудистое русло с последующей фрагментацией стенки и изменением ее прочности. Большую роль в развитии аневризм придают фактору разрушения внутренней эластической мембраны. Дальнейшее развитие аневризмы может быть аналогичным развитию атеросклеротических или ложных аневризм.

Бактериология. При бактериологическом исследовании микотических аневризм выявляется широкий спектр микроорганизмов: пневмококки, стрептококки, стафилококки, энтеробактерии, клебсиелла, протей, эшерихии, клостридии, бактероиды и т.д.

Среди всех микотических аневризм различной локализации у 83 % больных с аневризмами, вызванными грамотрицательной флорой, появляется разрыв. При микотических аневризмах, вызванных грамположи-тельной флорой, он наблюдается значительно реже и не превышает 10 %.

По нашим данным, наиболее часто причиной микотических аневризм являются стафилококковая флора (65,5 %) и сальмонеллы (34,5 %).

Хирургическая тактика при наличии микотической аневризмы и сопутствующего порока сердца имеет особенности, связанные с тем, что изолированная резекция аневризмы нецелесообразна, а коррекция первым этапом порока сердца без резекции аневризмы имеет в своей основе два порочных момента:

•остается источник инфицирования, что особенно опасно при наличии искусственных клапанов сердца;

•ограничения движения в конечности, болевой синдром не позволяют

проводить активизацию больных после операций на сердце, что является принципиально важным для начала ранней реабилитации больных. Поэтому наиболее целесообразно проведение одномоментной операции — коррекции клапанного порока сердца и резекции периферической микотической аневризмы.

Приводим клиническое наблюдение больного с микотической аневризмой и одномоментным протезированием клапанов сердца.

Больной К., 34 лет, поступил в плановом порядке с жалобами на повышение температуры, общую слабость, головокружение, одышку, возникавшую при подъеме на 1-й этаж. Боли в правой нижней конечности в покое распирающего характера появились внезапно на фоне относительного благополучия. Считает себя больным в течение 1 года. Заболевание началось остро, с повышения температуры; больной с диагнозом "острое респираторное заболевание" лечился сначала амбулаторно, затем стационарно. При поступлении в клинику состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные.

Тоны сердца ясные, ритмичные. На аорте II тон отсутствует. Систолодиастолический шум на аорте с проведением в левую подмышечную область. Слабый систолический шум на основании сердца. АД 120/10 мм рт.ст. Пульс 90 в 1 мин. Печень увеличена на 5 см. Эхокардиографическое заключение: недостаточность аортального и митрального клапанов. Фракция выброса 70 %.

Правая нижняя конечность прохладная, отечная, движения в коленном и голеностопном суставах ограничены, вынужденное согнутое положение в коленном суставе. В подколенной области определяется пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Чувствительность сохранена. При ультразвуковой допплерографии лодыжечно-плечевой индекс 0,43. При дуплексном сканировании выявлена трехкамерная аневризма подколенной артерии (рис. 7.37). Аневризматические мешки располагались в проекции трех

Рис. 7.37. Данные УЗИ при микотической аневризме подколенной артерии.

а. реrоnеа — малоберцовая артерия; a.t.a. — передняя большеберцовая артерия; a.t.p. — задняя большеберцовая артерия.

281

Рис. 7.38. Ангиограмма. Микотическая аневризма подколенной артерии.

основных артерий голени. При ангиографии выявлена разорвавшаяся аневризма подколенной артерии (рис. 7.38).

Диагноз: активный бактериальный эндокардит аортального и митрального клапанов; вторичная инфекционная аневризма правой подколенной артерии.

Боль и вынужденное положение конечности мы объяснили как следствие разорвавшейся аневризмы. Учитывая необходимость последующей реконструктивной операции, мы приняли решение о проведении одномоментной реконструкции клапанного порока сердца и резекции вторичной инфекционной аневризмы с восстановлением кровотока в подколенной области. Больному в плановом порядке выполнена операция протезирования аортального и митрального клапанов с резекцией аневризмы подколенной артерии.

Первый этап операции. После раздельной канюляции полых вен и восходящей аорты начато искусственное кровообращение, достигнута гипотермия 27 °С. Пережата и продольно вскрыта аорта; кардиоплегия в коронарные артерии

282

(впоследствии каждые 20 мин). Вскрыто левое предсердие. При ревизии аортального клапана выявлено, что левая коронарная створка разрушена, имеется также краевое разрушение правой коронарной створки с кальцинированными вегетациями, пролабирующими в полость левого желудочка. Клапан иссечен. При ревизии митрального клапана обнаружен отрыв основной хорды передней створки, на желудочковой поверхности последней — кальцинированные вегетации. Иссечен митральный клапан. Отдельными П-образными швами (N-14) в митральную позицию подшит протез ЭМИКС-31, левое предсердие ушито. В аортальную позицию отдельными П- образными швами (N-16) подшит протез ЭМИКС-25, ушита аорта. После профилактики воздушной эмболии восстановлен сердечный ритм. Дренированы полость перикарда и переднее средостение. Гемостаз. Послойное ушивание ран.

Общее время искусственного кровообращения составило 132 мин, пережатия аорты — 94 мин.

Второй этап операции. Второй этап начат после окончания первого. В нижней трети бедра рассечены кожа и подкожная жировая клетчатка, выделена подколенная артерия. Рассечены кожа и подкожная жировая клетчатка от подколенной области до средней трети голени в проекции задней большеберцовой артерии. Выше суставной щели пережата подколенная артерия, после чего вскрыты фасция и большая полость, заполненная свежими тромботическими массами. Аневризматическое изменение подколенной артерии начинается на 3 см дистальнее щели коленного сустава, устья артерий голени и начальные сегменты задней и передней большеберцовых артерий отсутствуют на протяжении 6—8 см. Измененные стенки артерии определяются только по задней стенке аневризмы и представлены белесыми истонченными и изъеденными отдельными тяжами.

Собственно полость аневризмы представляет собой трехкамерное образование, распространяющееся в проекции хода трех основных сосудов голени (12— 12—18 см). Отмечается активное кровотечение из многочисленных коллатеральных перетоков и зияющих (неспадающихся) основных магистралей в ретроградном направлении. Из просвета аневризматического мешка прошиты и перевязаны все кровоточащие магистрали и их ветви.

Рис. 7.39. Резекция аневризмы подколенной артерии с аутовенозным протезированием.

	В средней трети голени выделена задняя						Лит ерат ура
	болынеберцовая артерия, стенки артерии						Абалмасов К.Г., Морозов К.М., Тутов Е.Г. и
	мягкие, ретроградный кровоток слабый.
	После забора и обработки аутовенозно-						др. Опыт одномоментной коррекции кла-
	го трансплантата из большой подкожной						панных пороков сердца и хирургии мико-
							тических аневризм периферических арте-
	вены наложены проксимальный анасто-
							рий//Анналы хирургии. — 1996. — № 3. —
	моз с подколенной артерией конец в ко-
							С. 12-27.
	нец и дистальный анастомоз конец в бок
	с задней болыиеберцовой артерией под						Петровский Б.В. Прогресс современной ан-
	операционным микроскопом нитью про-						гиохирургии/Хирургия. — 1991. — № 1. —
	лей 8/0 непрерывным обвивным швом.						С. 9-16.
	После снятия зажимов определяется от-						Покровский А.В., Земское Н.Н., Шор НА.
	четливая пульсация на задней					болыие-
							Повреждения магистральных сосудов ко-
	берцовой артерии дистальнее анастомоза
							нечностей. — Киев, 1983. — С. 231—234.
	(рис. 7.39). После тщательного гемостаза
							Спиридонов А.А., Омиров Ш.Р. Хирургия
	рана ушита послойно с оставлением ак-
	тивных дренажей. Общая кровопотеря за						аневризм брюшной аорты//Грудн. и сер-
	время операции — резекции аневризмы						деч.-сосуд, хир. — 1992. — № 9—10. —
							С. 33-36.
	подколенной артерии составила 2,3 л, из
	которых 2 л были возвращены больному						Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов: Ру-
	аппаратом реинфузии ("Cell Saver", Ита-						ководство для врачей. — М.: Медицина,
	лия).						1993. - С. 443.
	Послеоперационный период протекал						Coley B.D., Roberts А.С., Fellmeth B.D. et al.
	относительно		гладко. ЛПИ увеличился
							Postangiographic femoral arteria pseudoaneu-
	до 1,2 с восстановлением магистрального
							rysms //J. Radiol. (California, San Diego). —
	кровотока. Швы сняты на 12-е сутки. В
							1995. - Vol. 194, N 2. - P. 307-311.
	послеоперационном			периоде		больной
							Kotval P.S., Shah P.M., Babu S.C. et al.
	прошел курс консервативного лечения,
	включавший инфузионную терапию ан-						Popliteal vein compression due to popliteal ar-
	гиопротекторами и лечебную физкульту-						tery aneurysm: effects of aneurysm size//J. Ul-
							trasound. Med. — 1995. — Nov. — Vol. 14,
	ру. На	момент выписки ограничений
							N 11. - P. 805-811.
	функции оперированной конечности не
	было.						Lascaratos J. Surgery on Aneurysms in Byzan-
							tine Times (324—1453 a.d.)//Europ. J. Vase.
	Таким	образом,		своевременная диа-			Endovasc Sure. — 1998. — February. —
							Vol. 15.
	гностика	и	адекватная		хирургическая
							Mooney M.J., Tollefson D.F., Andersen С A. et
	тактика	позволяют		эффективно лечить
							al. Duplex-guided compression of iatrogenic
	группу	заболеваний,			объединенных
							femoral pseudoaneurysms//J. Amer. Coll.
	общим	названием			"аневризмы
							Surg. (KY, USA). - 1995. - Aug. - Vol. 181,
	периферических артерий".						N 2. - P. 155-159.
							283

Nahrstedt U., Ruckert K. Isolated, true aneurysm of the tibiofibular trunk-a rarity among peripheral aneurysms. Das isolierte, echte Aneurys-ma des Truncus tibiofibular — eine Raritat unter den peripheren Aneurysmen//Vasa. — 1995. — Vol. 324, N 4. - P. 373-376.

Nguyen H.H., Chleboun J. O. False popliteal aneurysm after femoral embolectomy//Aust. N-Z. J. Surg. - 1995. - May. - Vol. 65, N 5. - P. 362364.

Rieck В., Kupsch E., Wittig K. et al. Traumatic aneurysms of the hand. Description of 5 cases: Traumatische Aneurysmata der Hand. Beschreibung von funf Fallen (Hannover, Germany)//1995. - Dec. - Vol. 27, N 3. — P. 132136.

Saito К., Baskaya M.K., Shibuya M. et al. False traumatic aneurysm of the dorsal wall of the supraclinoid internal carotid artery — case report//Neurol. Med. Chir. - Tokyo. - 1995. -Dec. - Vol. 35, N 12. - P. 886-891.

YusufS.W., Baker D.M., Hind R.E. et al. Endoluminal transfemoral abdominal aortic aneurysm repair with aorto-uni-iliac graft and femorofemoral bypass//Brit. J. Surg. (Nottingham, UK). - 1995. - Jul. - Vol. 82, N 7. - P. 916.

Zell S. С Mycotic false aneurysm of the superficial femoral artery. Delayed complication of Salmonella gastroenteritis in a patient with the acqujred immunodeficiency syndrome//West. J. Med. (Reno, USA). - 1995. - Jul. - Vol. 163, N 1. - P. 72-74.

7.9. Кистозное поражение адвентиции подколенной артерии

Окклюзия подколенной артерии, вызванная кистозным поражением ее адвентиции, является редкой и не до конца изученной патологией. Несмотря на то что первое описание этого вида патологии было представлено более 50 лет назад, объем знаний об этом заболевании до сих пор остался практически прежним.

Маловероятно, что изменения подколенной артерии, обусловленные кистозным поражением ее адвентиции, не выявлялись до 1946 г., однако исследования Atkins и Key, датированные этим годом, явились первым сообщением о данной патологии. В 1957 г. Hiertonn и его коллеги на основании опыта лечения 4 пациентов дали более подробную характеристику этого заболевания. Ими было отмечено, что заболевание обычно возникает у мужчин молодого возраста и его материальным субстратом является киста, имеющая сходство с адвентициальной оболочкой подколенной артерии; при этом было доказано, что изменения, выявленные в стенке артерии, не имеют отношения к медионекрозу.

Краткое описание клинической картины при данной патологии было представлено Ishikawa и соавт., ими же был выявлен патогномоничный

284

симптом (при сохраненной проходимости подколенной артерии) — исчезновение пульсации на артериях стопы при полном сгибании ноги в коленном суставе.

К 1970 г. было опубликовано около 40 наблюдений кистозного поражения адвентиции подколенной артерии. Обобщая собственный опыт и опыт других исследователей, Bergan представил детальное описание клинической картины и высказал предположение, что клетки, вырабатывающие слизистый секрет в адвентицию подколенной артерии, распространяются на нее с прилегающих структур в эмбриональном периоде.

Ishikawa к 1987 г. собрал в мировой литературе 195 наблюдений данного заболевания, но и его исследования лишь подтвердили результаты предыдущих лет.

По данным Bergan, кистозное поражение адвентиции подколенной артерии наблюдается у одного из 1200 больных с перемежающейся хромотой; при ангиографическом исследовании частота обнаружения составляет 0,1 %. Точной причины возникновения этой патологии к настоящему времени не установлено. Существуют различные точки зрения. Первая теория связывает возникновение кист

)

Рис. 7.40. Варианты расположения адвентициальной кисты подколенной артерии.

а — киста, сдавливающая артерию; б — киста, окружающая артерию; в — киста, окклюзирующая артерию.

с постоянно повторяющейся травмой, которая приводит к деструкции артериальной стенки с последующей дегенерацией адвентиции. Вторая теория объясняет патологические изменения в адвентиции аутоиммунными нарушениями всего организма. Отсутствие кистозных поражений с контралатеральной стороны и поражения окружающих тканей при наблюдении в отдаленные сроки делает эту теорию малосостоятельной.

Третья теория происхождения более вероятна, но пока не доказана. Предполагается связь кисты с коленным суставом. Образование кист объясняют двумя причинами: увеличением капсулированной синовиальной кисты с последующим вовлечением адвентиции подколенной артерии и внедрением синовиальных остатков в артериальную стенку в процессе внутриутробного развития. Эта теория находит свое подтверждение в схожести химического состава содержимого кист и синовиальной жидкости.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин (соотношение 15:1), чем у женщин, в основном в IV—V декадах жизни. Самому молодому больному было 10 лет, а самому пожилому — 77 лет. У женщин заболевание обычно обнаруживается в VI декаде жизни.

Клиническая картина зависит от размеров кисты, длительности заболевания и развития коллатерального кровообращения (рис. 7.40). В на-

чальном периоде симптоматика слабовыражена. Симптомы обычно появляются неожиданно. Жалобы больных в первую очередь сводятся к боли в икроножной мышце при ходьбе на стороне поражения. Боль обычно возникает при ходьбе на 50—100 м. Наряду с болевым синдромом отмечаются преходящие парестезии в ноге, усиливающиеся при движении. Обычно с момента появления боли до обращения к врачу проходит несколько дней или недель.

При окклюзии подколенной артерии пульсация в подколенной ямке и на артериях стоп отсутствует (в 35 %), при стенозе отмечается ее ослабление (в 65 %), при этом в подколенной области, как правило, выслушивается систолический шум. При пальпации объемное образование в подколенной ямке выявляется редко — лишь при больших размерах кисты.

Наличие кистозного образования подколенной артерии, вызывающего ее стеноз, подтверждается следующей диагностической пробой: исчезновением пульса на артериях стопы и появлением систолического шума в подколенной ямке при физической нагрузке на конечность. Во время пробы отмечаются резкое снижение амплитуды и деформация волн при реовазографии и объемной сфигмографии. УЗДГ в покое не выявляет отклонения кровотока в артериях стопы, а при проведении пробы регистрируется коллатеральный кровоток.

285

Для выявления кисты адвентиции

тве пластического материала пред-

подколенной артерии используют спе-

почтение отдают аутовене.

циальные методы исследования. На-

Особенности операции:

иболее

просты

и

информативны

• положение больного на животе,

ультразвуковые методы. С помощью

задний доступ к подколенной арте-

УЗ-исследования с применением В-

рии;

режимов

в

проекции подколенной

• подколенную артерию выделяют

артерии, как правило, удается выявить

проксимальнее и дистальнее кисты;

жидкостное образование. Дуплексное

• при интимном сращении кисты

сканирование позволяет

дифферен-

с окружающими тканями производят

цировать кисту от аневризмы подко-

ее пункцию и эвакуируют содер-

ленной артерии, определить прохо-

жимое;

димость артерии и протяженность ее

• отделение

адвентиции

целесо-

поражения.

образно начинать

с

проксимальной

КТ

и

МРТ позволяют получить

части

подколенной

артерии,

при

более

объективную

информацию о

этом важно "попасть в слой" и пре-

размерах

кисты,

ее

взаимоотноше-

парировать сосуд между адвентици-

ниях с окружающими тканями и сте-

альной и средней оболочками;

вве-

пени вовлечения подколенной арте-

дение

новокаина

под

адвентицию

рии в

патологический процесс,

по-

облегчает мобилизацию артерии.

могают

в

дифференциальной

диа-

Прогноз благоприятный.

Рециди-

гностике с другими опухолевыми об-

ва заболевания не наблюдается.

разованиями.

Одним

из

основных методов

ис-

Литература

следования является селективная ар-

Barnett A.J., Dugdale L., Ferguson I.

териография.

Ангиографическое

ис-

следование

проводят

обязательно в

Disappearing

pulse

syndrome

due

to

myxomatous

degeneration

of

the

popliteal

двух проекциях

— переднезадней и

artery//Med J. Aus. - 1966. - P. 235.

боковой.

Метод

позволяет

оценить

Bartos

J., Kalus

M.,

Possner J.

Cystische

характер

(окклюзия или

стеноз) из-

adventicielle

Degeneration

der

Arteria

менений в подколенной артерии,

poplitea//Langenbecks Arch. klin. Chir. — 1966.

протяженность поражения, состояние

-Vol. 314. - P. 177.

дистального сосудистого русла. Для

Bliss B.P. Cystic myxomatous degeneration of

кистозного

поражения

адвентиции

the popliteal artery//Amer. Heart J. — 1964. —

подколенной

артерии

характерно

Vol. 68. - P. 838.

отсутствие

признаков

атероскле-

Campbell W.B., Millar A. W. Cystic adventitial

ротического

поражения

на

ангиог-

disease of the common femoral artery

рамме.

При

окклюзии

артерии ее

communicating with the hip joint//Brit. J. Surg. -

1985. - Vol. 72. - P. 537.

стенки

проксимальнее и

дистальнее

Cystic

degeneration of

the

popliteal

artery

ровные, при стенозе артерия смещена

(Leading article)//Brit. Med. J. - 1970. -Vol. 4. -

медиально или латерально, просвет

P. 699.

ее равномерно

сужен

на всем

Deutsch A.L., Hyde J., Miller S.M. et al. Cystic

протяжении.

В

последнем

случае

adventitial degeneration of the popliteal artery:

изображение имеет сходство с кри-

CT demonstrations and directed percutaneous

вой турецкой саблей.

therapy//Amer. J. Roentgenol. — 1985. — Vol.

Лечение кистозного поражения ад-

145. - P. 117.

вентиции подколенной артерии хи-

Eastcott H.H.G. Cystic degeneration of the

рургическое. При отсутствии окклю-

popliteal artery//Brit. Med. J. — 1971. — Vol. 1.

зии подколенной артерии операцией

— P. 111.

Ejrup В., Hiertonn T. Intermittent claudication.

выбора является

удаление кисты, а

при ее наличии-удаление кисты с ре-

Theree

cases

treated by free

vein

graft//Acta

chir. scand. - 1954. - Vol. 108. - P. 217.

зекцией

окклюзированного

участка

Fitzjohn T.P.,

White F.E.,

Loose H.W. et al.

артерии и протезированием. В качес-

Computed Tomography and sonography of

286

cystic adventitial disease//Brit. J. Radiol. — 1986. - Vol. 59. - P. 933.

Flanigan D.P., Burnham S.J., Goodreau J.J. et al.

Summary of cases of advetitial cystic disease of the popliteal artery//Ann. Surg. — 1979. — Vol. 189. - P. 165.

Raid S.P., Conn J.Jr., Bergan J.J. Cystic adventitial disease of the popliteal artery// Arch. Surg. - 1970. - Vol. 101. - P. 765.

Hiertonn Т., LindbergK., Rob С Cystic adventitial degeneration of the popliteal artery//Brit. J. Surg. - 1957. - Vol. 44. - P. 348.

Ishikawa K. Cystic adventitial disease of the popliteal artery and of other stem vessels in the extremities//Jpn. Surg. — 1987. — Vol. 17. — P. 221.

Ishikawa К., Mishima Y., Kobayashi S. Cystic adventitial disease of the popliteal artery//Angiology. — 1961. - Vol. 12. - P. 357.

Melliere D., Ecollan P., Kassab M., Becqemin J. P. Adventitial cystic disease of the popliteal artery: Treatment by cyst removal//.!. Vase. Surg. - 1988. - Vol. 8. - P. 638.

Parkes A. Intraneural ganglion of the lateral popliteal nerve//J. Bone Joint Surg. — 1961. — Vol. 43B. - P. 784.

Schroe H., Van Opstal C, De Leersnijder J. et al.

Baker's cyst connected to popliteal artery cyst// Ann Vase. Surg. - 1988. - Vol. 4. - P. 385.

Stallworth J.M., Brown A.G., Burges G.E. et al.

Cystic adventitial disease of the popliteal artery//Amer. J. Surg. — 1985. — Vol. 51. — P. 455.

7.10. Хроническая ишемия верхних конечностей

Заболевания сосудов верхних конечностей, приводящие к ишемии, встречаются реже по сравнению с заболеваниями нижних конечностей [Спиридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д.,

1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характеризуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних конечностей нередко приводит к не менее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и часто заканчивается ампутацией, особенно при дистальных формах поражения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills

(1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов [Welling R.E., 1981; Gordon R., 1984], со-

ставляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верхних конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рейно в литературе уже имелись несистематизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей [Rognetta, 1834; Huguier, 1842].

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили-

сом принадлежит Davis (1839). Savory

(1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой половины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения характерны для неспецифического аортоартериита. В 1875 г. Broadbent опубликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскрытии происхождения ишемии руки благодаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато-

му Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. — сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

287

артерий", в которых впервые приведено описание изменений стенок артерий и высказано предположение о возможных причинах различных облитерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей закономерно привели к необходимости выполнения ангиографии руки.

Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г.

произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос-

ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних ко-

нечностей является следствием како- го-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атеросклеротического поражения или нейроваскулярных синдромов.

Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), неспецифический аортоартериит, атеросклероз, более редкими — склеродермия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или иного системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на существование. Системные заболевания, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периартериите нередко в крови больных обнаруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан- тигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

При системной склеродермии

288

(ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазоспазмом, агрегацией форменных элементов, стазом и деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма со- судисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное поражение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аортоартериитом ишемия верхней конечности может развиться при вовлечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровский, А.А.Спиридонов), в 80 % случаев поражается второй или третий сегмент артерии, в 10—22 % случаев — более проксимальные сегменты подключичной артерии (Б.В. Петровс-

кий, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утолщение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения просвета сосуда. По мере прогрессирования артериита формируются сегментарные стенозы и окклюзии, развитие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конечности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротических поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический характер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По данным И.А.Беличенко (1966), ишемия

верхней конечности при этой форме		злостными курильщиками. Пока, од-
поражения составляет 42 %. Атеро-		нако, не выяснено, является ли дейс-
склеротическая бляшка сужает или		твие табака вазоактивным или имму-
окклюзирует просвет артерии, при		нологическим. В последнее время
этом в большинстве случаев наблю-		появились данные о влиянии гашиша
дается обкрадывание кровоснабже-		и кокаина на развитие ОТ с вов-
ния головного мозга через позвоноч-		лечением верхних конечностей. На-
ную артерию, что порой компенси-		метившаяся за последнее время тен-
рует ишемию руки.		денция к увеличению распростране-
По данным различных авторов,		ния ОТ среди женщин связана с по-
частота воспалительных изменений в		вышением среди них числа курящих
артериях верхних конечностей при		[Fernandes-Miranda С, 1993], причем
облитерирующем тромбангиите	ко-	проявление клинических признаков у
леблется от 50 до 80 % [Shionoya S.,		них нередко сочетается с пора-
1983; Joyce J.W., 1990], и в 75 % слу-		жением рук [Sheppard J.E., 1993].
чаев поражаются артерии как ниж-		Среди возможных этиологических
них, так и верхних конечностей		причин обсуждается участие грибко-
[Shionoya S., 1983].		вой и риккетсиозной инфекции —
Этиология и патогенез облитериру-		Rickettsia	mooseri,	Rickettsia burnetii
ющего тромбангиита (ОТ) оконча-		[Bartolo M., 1980].
тельно не выяснены. Существует		Патогенез ишемии верхних конеч-
множество теорий возникновения об-		ностей при системных заболеваниях
литерирующего тромбангиита, таких		сводится к воспалительным измене-
как генетическая предрасположен-		ниям стенок артерий, а при облите-
ность, аллергическая и аутоиммун-		рирующем тромбангиите — и вен
ная теории и многие другие. Каждая		(25-40 %).
из этих теорий имеет право на су-		Поражение артерий верхних конеч-
ществование.		ностей при облитерирующем тро-
Одной из основных причин воз-		мбангиите характеризуется воспали-
никновения ОТ по праву считается		тельными изменениями в артериях
аутоиммунная теория. При этом на-		преимущественно среднего и мелко-
блюдается повреждение сосудистой		го диаметра. Наиболее часто наблю-
стенки измененными клетками эн-		дается дистальная форма поражения
дотелия, что в свою очередь приво-		с вовлечением артерий предплечья,
дит к активации Т- и В-лимфоцитов,		ладонных дуг и пальцевых артерий
образованию циркулирующих	им-	[Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I.,
мунных комплексов, биологически		1988; Fronek A., 1990]. В них выявля-
активных аминов.		ется мукоидное набухание адвенти-
Некоторые авторы рассматривают		ции и интимы, которое приводит к
в этиопатогенезе ОТ генетическую		нарушению кровоснабжения и появ-
предрасположенность [Aerbajinai	W.,	лению ишемии. Но возможно и по-
1977]. Гены системы HLA в основ-		ражение проксимальных отделов ар-
ном связаны с регуляцией иммунно-		терий верхних конечностей при этом
го ответа, однако реализация заболе-		заболевании. В литературе имеются
вания не всегда возможна без прово-		единичные сообщения об изолиро-
цирующих факторов внешней среды.		ванном	стенозе	подключичной и
В качестве одного из основных фак-		подмышечной артерий [Ishimoto R. et
торов, инициирующих это заболева-		al., 1993].
ние, рассматривается аллергия к		Облитерирующий тромбангиит ча-
компонентам табака. Имеется опре-		ще встречается у мужчин молодого и
деленная связь с курением или жева-		среднего возраста (средний возраст
нием табака, и, по данным многих		не превышает 30 лет), а в последнее
авторов, все больные ОТ являются		время отмечается тенденция к увели-
				289