3.Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке

Поскольку прогностически важной причиной возникновения болей в грудной клетке является ишемическая болезнь сердца (учитывая удельный вес смертности), первоначально следует проводить дифференциальную диагностику с различными ее клиническими формами. ИБС чаще дебютирует стенокардией, возникающей в результате стенозирования коронарных артерий атеросклеротическим процессом, с развитием несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью коронарного кровообращения. Боль в области сердца и в грудной клетке может иметь различный характер как по силе, так и по распространенности; сначала возникает при физической нагрузке, а затем - и в состоянии покоя. Прием нитроглицерина обычно снимает или уменьшает боль. ЭКГ при стенокардии в большинстве случаев без изменений, иногда отмечается смещение интервала ST от изолинии. Отсутствие изменений на ЭКГ, сделанной в покое, не позволяет исключить ИБС. Для выявления атеросклеротического поражения коронарных сосудов сердца применяют электрокардиографию во время физической нагрузки, пробы с кардиотропными фармакологическими препаратами, радионуклидные, ультразвуковые и ангиографические исследования

Кардиалгия - боль в области сердца, характеризующаяся колючими, жгучими, ноющими, реже давящими болевыми ощущениями в области сердца, с иррадиацией по всей левой половине грудной клетки, в левую руку и левую лопатку, может быть молниеносной (как «прокол»), непродолжительной (минуты, часы) и длительной (дни, недели, месяцы).Боль в левой половине грудной клетки, как правило, до установления топического диагноза расценивается как кардиалгия. Ее наличие не исключает существования атеросклероза венечных артерий сердца и может сочетаться или чередоваться с истинными приступами стенокардии. Основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, важно разделить кардиальные и экстракардиальные причины боли в левой половине грудной клетки.План дальнейшего обследования должен быть составлен с учетом экономических затрат и уменьшением затрат времени на диагностику. Отправным методом является электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование). Любые изменения на ЭКГ в 90-95% случаев направляют внимание врача на поиск кардиального генеза болевого синдрома. Далее используют эпидемиологический подход: разделение больных по возрасту и полу с последующим анализом наиболее вероятных причины кардиалгии, уточнения привычек больного (курение и др.). Для уточнения экстракардиальной причины боли следует искать дополнительные синдромы на основании жалоб больного, анамнеза и минимального физикального обследования.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев проявляется болью в грудной клетке. Различают острый коронарный синдром без подъемов ST (инфаркт миокарда без зубца Q и нестабильная стенокардия) и острый коронарный синдром с элевацией ST (инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q). Болевой синдром при инфаркте миокарда отмечается в 84,3% случаев, и только в 15,7% инфаркт миокарда начинается с удушья, боли в животе, расстройства мозгового кровообращения. При диагностике инфаркта миокарда учитывают жалобы больного (боль за грудиной, в грудной клетке, не снимается нитроглицерином), затяжную (более 20 мин) ангинозную боль в состоянии покоя. Основу диагноза составляют данные непосредственного обследования (глухость тонов сердца, ритм галопа, шум трения перикарда, снижение артериального давления и др.), признаки резорбцийно-некротического синдрома (повышение температуры тела, в крови - увеличение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево, в некоторых случаях - анэозинофилия), повышение активности ферментов - аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, ее изоферментов. Желательно исследование наличия фракции МВ - КФК и / или сердечных тропонинов Т или I. В спорных случаях эти критерии являются определяющими. Особенно трудно верифицировать инфаркт миокарда у нефрологических больных, которые лечатся гемодиализом. Сердечный тропонин в этом случае имеет высшую специфичность, если учитывать то, что уровни КФК, миоглобина и тропонина T могут быть повышены у существенного количества пациентов без клинических признаков острой ИБС. ЭКГ выявляет инфаркт миокарда, его локализацию и распространенность.сПри трансмуральном инфаркте миокарда регистрируются патологический зубец Q, снижение и деформация комплекса QRS, смещение сегмента ST и зубца Т, разнонаправленных в отведениях I и Ш. Изменения на ЭКГ одного сегмента ST или зубца Т указывают на мелкоочаговый инфаркт миокарда, острой очаговую дистрофию в миокарде. Для инфаркта миокарда передней стенки (включая участок верхушки) левого желудочка характерные изменения ЭКГ в отведениях I, II, аVL, V1 и V4, для инфаркта задней стенки - в отведениях II, Ш и aVF, для инфаркта перегородки - в отведениях V2-V3,сдля инфаркта боковой стенки - в отведениях V5-V6.

Под миокардитом понимают поражение миокарда воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, метаболических расстройств, а также при аллергических аутоиммунных заболеваниях, трансплантации сердца. Болевой синдром различной интенсивности и выраженности зависит от распространенности и течения миокардита. Кроме клинического обследования, важно провести этиологическое исследования с определением титров вируснейтрализующих антител к вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, герпеса, гепатита С, иммуноглобулинов классов G, M в плазме, целесообразна также полимеразная цепная реакция.

Развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) способствует наличие у больного хронического тромбофлебита, флебита тазовых вен, застойной сердечной недостаточности, инфекционного эндокардита, длительный постельный режим после перенесенного оперативного вмешательства. Боль и одышка при ТЭЛА возникают внезапно. Течение зависит от величины тромба и уровня поражения легочных артерий. В частности, при поражении основного ствола имеют место внезапная одышка, цианоз, очень сильная боль за грудиной, потеря сознания, снижение АД. При ТЭЛА крупных ветвей характерны интенсивная боль в грудной клетке, трудно купируемая, внезапная резкая одышка и интенсивный цианоз верхней половины туловища, нарушение ритма по типу наджелудочковой тахикардии, рефлекторное снижение артериального давления, при ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии появляется или увеличивается одышка, умеренный цианоз, умеренная боль в груди, связанная с актом дыхания, кашель, нередко сопровождающийся кровохарканьем, возможны влажные хрипы и шум трения плевры при аускультации.

Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты чаще возникает у больных с наличием в анамнезе на протяжении длительного времени артериальной гипертензии, выраженного атеросклероза аорты, сифилитического поражения аорты, синдрома Марфана, а также при травмах грудной клетки.Боль, как правило, интенсивная, рефрактерная к нитратам, не связанная с физической нагрузкой, с локализацией в области грудины, иррадиирущая в шею, нижнюю челюсть, в обе половины грудной клетки.Болевой синдром очень схож с таковым при инфаркте миокарда и тяжелом приступе стенокардии. Дифференциальный диагноз проводят с раком легких

Сдавление позвоночника и корешков спинномозговых нервов вызывает острую боль в груди с иррадиацией в спину, плечо, шею, вниз по позвоночнику. Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования.

Ревматические пороки сердца, миокардит характеризуются болью в области сердца и грудной клетке, обусловленный альтеративно-экссудативными, пролиферативными, склеротическими и неспецифическими изменениями в соединительной ткани и сосудах сердца. При наличии пороков сердца диагноз этих заболеваний не представляет труда. Немного сложнее диагностировать ревмокардит, впервые возникший. Диагноз основывается на совокупности данных: жалоб больного (боль в области сердца, перебои в деятельности сердца, одышка, слабость и повышение температуры тела), анамнеза (неприятные ощущения со стороны сердца, возникшие через 2-3 месяца после простуды), результатов осмотра (нарушение ритма сердца, глухость І тона над верхушкой сердца, появление артралгий), лабораторных и инструментальных исследований. В крови определяется повышение количества лейкоцитов, СОЭ, показателей активности ревматического процесса (увеличение содержания глобулинов, фибриногена, титра протистрептококових антител и др.). Во многих случаях диагноз ревмокардита устанавливают лишь через 6-8 месяцев после его начала, когда появляются признаки формирования порока сердца.

Острый перикардит может быть сухим или экссудативным. Основным признаком его является боль в грудной клетке. Встречается перикардит при ревматизме, туберкулезе, инфекционных заболеваниях (гриппе, инфекциях и др.), инфаркте миокарда, травме, метастазах опухоли в перикард. Различают также гнойный, ксантоматозный, уремической, фибринозный и другие виды перикардита. При сухом перикардите болевой синдром зависит от дыхания, движений, перемены положения тела. Выявления шума трения перикарда (даже на ограниченном участке), данные ЭКГ и быстрое возвращение его к исходному уровню являются диагностическими и дифференциально-диагностическими признаками. Экссудативный перикардит сопровождается признаками скопления жидкости в полости перикарда - расширенная во все стороны площадь сердечной тупости, верхушечный толчок не определяется, смещен кнутри от левой границы тупости сердца, тоны сердца глухие. Рентгенологически определяется изменение контура сердечной тени, дуги сердца не дифференцируются. Подтверждает диагноз получение жидкости при пункции перикарда. При инфаркте чаще наблюдается сухой перикардит. Клинику и прогноз определяет течение основного заболевания. Возникновение перикардита через некоторое время после перенесенного инфаркта миокарда может свидетельствовать о развитии синдрома Дреслера. В основе этого синдрома лежит аутоиммунный процесс. Часто оказывается сочетание перикардита с пневмонией или плевритом, отмечается болезненность передней грудной стенки. В отличие от острого инфаркта миокарда при синдроме Дреслера на ЭКГ нет признаков свежего, а есть данные о перенесенном ранее инфаркт миокарда; ЭКГ без динамики, интервал ST в I и III отведениях смещается выше изолинии. В крови при синдроме Дреслера выявляется увеличение количества эозинофилов.

Заболевания легких и плевры часто сопровождаются болью в грудной клетке. Диагноз рака легких основывается на данных анамнеза, осмотра и рентгеновского обследования легких, в том числе томографии, выявления атипичных клеток в мокроте и плевральном пунктате. Данные обзора разнообразные, нередко отмечаются признаки пневмонии, экссудативного плеврита. При томографии выявляется симптом «ампутации» бронха. Дифференциальный диагноз проводят с метастатической опухолью в легкие из другого органа (желудка, предстательной железы и др.)., экссудативном плеврите, туберкулезе легких.

Сухой и экссудативный плевриты являются вторичными заболеваниями, развивающимися вследствие туберкулеза легких, рака легких, пневмонии, ревматизма. Плеврит начинается остро с появления высокой температуры тела, сильной боли в боку, кашля. В начале заболевания прослушивается шум трения плевры. А затем при развитии экссудативного плеврита отмечаются отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, тупость при перкуссии, резкое ослабление голосового дрожания и дыхания. Диагноз уточняется рентгенологическим исследованием грудной клетки. Для дифференциальной диагностики и выяснения причины экссудативного плеврита проводят пункцию плевральной полости с эвакуацией жидкости и последующим лабораторным изучением ее и осуществляют повторное рентгенологическое исследование легких. Сухой диафрагмальный плеврит и грыжи диафрагмы чаще проявляются болью в груди, нередко напоминают стенокардию, диспепсическими жалобами, реже протекают бессимптомно. Диагноз основывается на выявлении при рентгенологическом исследовании грыжи диафрагмы, нередко - евентерации желудка в грудную полость.

Спонтанный пневмоторакс - потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающаяся спадением легкого вследствие сообщения с окружающей средой при целостности грудной клетки. Причины развития пневмоторакса разные - разрывы буллезной эмфиземы легких, прорыв опухоли легких, абсцесса, каверны в полость плевры. Основные проявления спонтанного пневмоторакса - внезапная сильная боль в груди, одышка, сердцебиение. При перкуссии над местом пневмоторакса оказываются укорочение тона с тимпанический оттенком, отсутствие дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в плевральной полости определяют воздух и спадение легкого.

Клиника поражений средостения обусловлена сдавлением органов, входящих в него. В переднем средостении - это восходящая аорта и ее разветвления, верхняя полая вена, безымянные вены, диафрагмальные нервы; в заднем - грудной лимфатический проток, нисходящая аорта, стволы симпатической нервной системы, блуждающие нервы, пищевод. В средостении располагаются сосуды и лимфатические железы. Сдавление органов средостения (часто - опухолью) проявляется болью, иногда - одышкой. При сдавлении верхней полой вены проявляются застойная гиперемия и отек лица, шеи и рук («воротник Стокса»), асцит. Сдавление пищевода, кроме боли в грудной клетке, обусловливает симптом затрудненного глотания (дисфагию). Сдавление трахеи и бронхов вызывает одышку, возвратного нерва - паралич голосовых связок, диафрагмального нерва - боль в области их распространения и иногда приводит к параличу купола диафрагмы. Давление на грудину, ребра и позвоночник может обусловить интенсивную боль, усиливающуюся в ночное время. Одними из основных методов диагностики болезней средостения является рентгенологическое исследование, спиральная компьютерная томография. Дифференциальный диагноз проводят между заболеваниями легких, плевры, сердца, сосудов, позвоночника, грудины.

Опоясывающий герпес характеризуется сильной болью в грудной клетке и кожными высыпаниями на уровне поражения. Заболевание вызывается вирусом, который поражает симпатические ганглии. До появления высыпания пузырьков на грудной стенке заболевания дифференцируют с инфарктом миокарда, остеохондрозом позвоночника.

Синдром передней лестничной мышцы возникает вследствие сдавления нервно-сосудистого пучка верхней конечности (между передней и средней лестничными мышцами). Главный симптом этого синдрома - боль в области передней поверхности грудной клетки, шеи, плечевых суставах, верхних конечностях. Одним из осложнений синдрома передней лестничной мышцы является синдром Рейно - Лериша. При длительном течении заболевания наступает атрофия подкожной клетчатки и даже некроз концевых фаланг кистей. Синдром передней лестничной мышцы дифференцируют от шейного остеохондроза, опухоли легких и спинного мозга, ишемической болезни сердца, артериита аорты и ее ветвей.

Если позвоночник поражен туберкулезом, метастазами злокачественных опухолей, сифилисом, то наблюдается сильная боль в грудной клетке. Диагноз этих заболеваний устанавливают на основании комплексного обследования больного с применением рентгенологического и лабораторного методов.