Intern (1) / 39

1)Порядок выдачи листка нетрудоспособности ....При амбулаторном лечении заболеваний (травм), отравлений и иных состояний, связанных с временной потерей  трудоспособности, леч врач единолично выдает гражданам листки нетрудоспособности сроком до 15 кал дней включительно. При сроках временной нетрудоспособности, превышающих 15 календарных дней, листок нетрудоспособности выдается и продлевается по решению врачебной комиссии, назначаемой руководителем медицинской организации.     По решению врачебной комиссии при благ клин и трудовом прогнозе листок нетрудоспособности может быть выдан в установленном порядке до дня восстановления трудоспособности, но на срок не более 10 месяцев, а в отдельных случаях (травмы, состояния после реконструктивных операций, туберкулез) - на срок не более 12 месяцев, с периодичностью продления по решению врачебной комиссии не реже чем через 15 календарных дней.При выписке гражданина после стационарного лечения листок нетрудоспособности выдается в день выписки из стационара за весь период стационарного лечения. При продолжении временной нетрудоспособности листок нетрудоспособности может быть продлен до 10 календарных дней.

2)Врожденные пороки сердца......

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:а)с обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.) б)с обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.)в)с обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)г)Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро

2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:а)С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов,с-м Эйзенменгера и т. д.) .б)С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло стеноз выходного отд прав жел,деф межжел перегор,гипертроф прав жел.).незаращение аортального протока-кровь во время систолы по­ступает из аорты в легочную артерию, переполняя ее. Вследствие этого происходит расширение легочной артерии и гипертрофия пра­вого желудочка. Во время диастолы кровь вновь поступает в аорту, что приводит к гипертрофии левого сердца(одышка, быстрая утомляемость, слабость,сист или диастол шумы,АДнорм.леч:Хирургическое - искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение).дефекты межпредсердной перег.Величина сброса зависит от размера дефекта, податливости желудочков и отношения лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС. Сброс слева направо ведет к перегрузке правого желудочка объёмом и увеличению лёгочного кровотока.В детстве порок обычно протекает бессимптомно, хотя возможны задержка физического развития и частые пневмонии. Чаще всего жалобы появляются в 30-40 лет: развиваются предсердные аритмии, лёгочная гипертензия, двунаправленный сброс крови, а затем сброс справа налево, сердечная недостаточность. Иногда у пожилых вдруг увеличивается сброс слева направо: это происходит из-за снижения податливости левого желудочка на фоне артериальной гипертензи или ИБС.Показания к хирургическому лечению=Сердечная недостаточность;=Лёгочная гипертензия;=Частые ОРЗ в анамнезе;=Отставание в физическом развитии;.Противопоказания к оперативному лечению:Бессимптомное течение (дефект менее 3мм);Терминальная стадия заболевания;IV стадия лёгочное гипертензии;Смена шунта на венозно-артериальный;Нарушения в обоих кругах кровообращения.деф межжел перег.В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть – мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть – мышечная, и нижняя – трабекулярная.В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия,ее стадии:Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, развитию пневмоний. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию – сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции. при естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период ребенок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия – синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии.Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, - сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, т.е. меняет свое направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости, электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии.Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков. В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – капотен или каптоприл.Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП – операция суживания лёгочной артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока – пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии.коарктация аорты проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты. Лечение коарктации аорты хирургическое.Клинически, заболевание проявляется повышением АД в артериях верхней половины тела и снижением его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении, отмечается пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зрения.Наличие заболевания возможно заподозрить при ЭКГ. Основным методом, подтверждающим наличие заболевания, является ультразвуковая диагностика с допплерографией. Также для диагностики заболевания могут быть использованы магнитно-резонансная томография и ангиография.В результате недостатка кровоснабжения нижней половины тела наблюдается онемение нижних конечностей, тяжесть, слабость при ходьбе, снижение артериального давления при его измерении на ногах. В связи с этим, в случае гипертонии неясной этиологии необходимо измерять артериальное давление на руках и на ногах. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширения левого желудочка, относительно небольшой систолический шум во втором—четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками.Первым признаком у детей может стать отсутствие (слабость) пульсации на бедренной артерии (в паховой ямке).О коарктации аорты может также свидетельствовать наличие коллатералей в виде увеличенных в объёме и видимых глазом пульсирующих межрёберных артерий. Также могут наблюдаться осложнения в виде кровоизлияний в головной мозг на почве артериальной гипертонии.

3)синдром гипотиреоза..... – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–1%, субклинического первичного гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин. Классификация и причины

а) По уровню поражения гипотиреоз бывает: первичный (тиреогенный(врожд формы анамалии разв щ.ж));вторичный (гипофизарный);третичный (гипоталамический);тканевый (транспортный и периферический)

б)По степени тяжести выделяют: 1. Субклинический (латентный) 2. Манифестный: компенсированный и декомпенсированный 3. Тяжелого течения (осложненный) – с развитием сердечной недостаточности, кретинизма, выпота в серозных полостях, вторичной аденомой гипофиза.

приобретенные формы *аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома чаще II типа (синдром Шмидта), реже I типа.*операции на щитовидной железе*тиреостатическая терапия (радиоактивным йодом, тиреостатики, препараты лития)*подострый вирусный, послеродовый тиреоидиты (гипотиреоидная фаза)*эндемический зоб

Причины вторичного гипотиреоза:*врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Шиена – Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит)*изолированный дефицит тиреотропного гормона (ТТГ)

Причины третичного гипотиреоза:*нарушение синтеза и секреции тиролиберина

Причины периферического гипотиреоза:*синдромы тиреоидной резистентности*гипотиреоз при нефротическои синдроме*Микседема у больной гипотиреозом. Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога)

Клинические критери.Симптомы гипотиреоза: жалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессию, сонливость днем,сухость кожи,желтушность кожи (вызвана гиперкаротинемией),выпадение волос на голове, бровях,отечность,гипотермия,склонность к брадикардии,запорам,прогрессирующее снижение памяти,у женщин отмечается нарушение менструальной функции – от менометроррагии до аменореи.

Лабораторная диагностика первичного гипотиреоза Гормональное исследование крови – определение уровня ТТГ. Повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза:

при субклинической форме- повышение ТТГ (в пределах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;

при манифестной форме- повышение ТТГ, снижение Т4;

следует иметь в виду, что повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ – при приеме допамина.

Но для постановки диагноза АИТ необходимо дополнительно проведение:

- УЗИ щитовидной железы [наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями];

- пункционной биопсии (по показаниям).

При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т4 снижен. При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения препарата. При первичном – ТТГ возрастает более 25 мМе/л, при вторичном – остается на прежнем уровне.

Принципы лечения Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксиномi (в последнее время значительно реже используют комбинированные препараты Т3 и Т4)Принципы терапии левотироксиномi:Начальная доза тем меньше, чем старше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше. У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25–12,5 мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей. У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу.Постоянная поддерживающая доза назначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела (75–100 мкг для женщин, 100–150 мкг для мужчин).При лечении гипотиреоидной комы – крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящее время осложнения – применяют сочетание водорастворимых препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов

4)Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина. .....И АПФ угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим действием. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему, а также усиления эффектов калликреин-кининовой системы ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом.И АПФ замедляют распад брадикинина, сильного вазодилататора, стимулирующего расширение кровеносных сосудов с помощью выброса оксида азота (NO) и простациклина (простагландина I2).лечения и профилактики сердечной (обычно в дозах, не снижающих артериальное давление) и почечной недостаточности, для снижения артериального давления.Препараты, содержащие сульфгидрильные группы: каптоприл, зофеноприл.Дикарбоксилат-содержащие препараты: эналаприл, рамиприл, хинаприл, периндоприл, лизиноприл, беназеприл.Фосфонат-содержащие препараты: фозиноприл.Природные ингибиторы АПФ.Ингибиторы АПФ уменьшают протеинуриюпоэтому особенно важны для терапии пациентов с хрон болезнями почек. поэтому эти препараты имеют статус препаратов выбора для лечения артериальной гипертензии у пациентов с диабетом. Эти эффекты, по-видимому, связаны с улучшением ренальной гемодинамики, снижением резистентности эфферентных артериол, что снижает давление в капиллярах клубочков. Также эти препараты снижают смертность от инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.Спектр побочных эффектов: гипотония, сухой кашель, гиперкалиемия, острая почечная недостаточность (у пациентов с билатеральным стенозом почечных артерий), фетопатический потенциал (противопоказаны при беременности), высыпания, дизгезия, ангиоотёк, нейтропения, гепатотоксичность, снижение либидо, синдром Стивенса — Джонсона.БРА новое поколение антигипертензивных лекарственных средств.Действие АРА основано на торможении активности ренин–ангиотензин–альдо­стероновой системы (РААС) на уровне ангиотензиновых рецепторов 1–го типа (AT1–рецепторы), через которые реализуются негативные эффекты ангиотензина II:– вазоконстрикция и повышение АД;– повышение секреции альдостерона и стимуляция реабсорбции натрия в почечных канальцах и кишечнике, задержка жидкости в организме;– стимуляция пролиферации и миграции клеток (в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце) и ремоделирование сосудистой стенки, гипертрофия миокарда;– увеличение синтеза вазопрессина и адреналина, активация симпато–адреналовой системы;– снижение эндотелиальной функции и усиление транспорта липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сосудистую стенку– вазоконстрикция приносящих и в еще большей степени выносящих артериол почечных клубочков, снижение почечного кровотока и др.Класс БРА обладает хорошим профилем безопасности и переносимости. Возможные побочные эффекты – слабость, головокружение, головная боль и диспепсические явления (чувство горечи во рту, тошнота) – встречаются у 13–15% больных. Побочные эффекты в большинстве случаев нетяжелые и требуют отмены препарата в среднем (по результатам крупных многоцентровых исследований) лишь у 2,3% больных. Сухой кашель при применении БРА возникает только у 0,5–0,8% больных. Синдром отмены не отмечен.Противопоказаниями к назначению БРА являются индивидуальная гиперчувствительность к ним, беременность и грудное вскармливание, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий (ПА) (стеноз артерии единственной функционирующей почки), детский возраст.