3.Жда у беременных. Патогенез. Диагностика. Тактика ведения беременных с анемией.

Под «анемиями беременных»; понимают ряд состояний, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно прекращающихся при завершении беременности.

По определению Всемирной Организации Здраво­охранения (ВОЗ, 1972), во время беременности диагноз анемии, независимо от причины, правомерен при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а в послеродовом периоде – ниже 100 г/л.

В патогенезе железодефицитной анемии беременных можно выделить следующие основные моменты: железодефицит, увеличение объема циркулирующей крови, нарушение синтеза эритропоэтина (ЭПО) и кровопотери при патологической беременности и скрытых кровотечениях из желудочно-кишечного тракта и пр.

Резорбция железа – это комплексный процесс, еще не изученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в 12–перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. При этом различают механизм резорбции для железа, связанного с гемоглобином, и для не содержащих гем соединений железа. До 20% железа гема поглощается в неизмененном виде мукоидной клеткой кишечного эпителия. В ней происходит распад гема и высвобождение железа. Всасывание негемового железа осуществляется в несколько этапов: захват железа мембраной эпителиальных клеток, связывание железа с внутриклеточным переносчиком, перенос через серозную поверхность клеток и последующее связывание с трансферрином, который осуществляет транспорт железа в организме. Этот белок переносит железо из желудочно–кишечного тракта к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо. Трансферрин осуществляет также обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина [6].

В развитии железодефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. Сначала происходит мобилизация железа из «мест хранения», в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап железодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, с развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя.

Большая часть развития ЖДА у беременных обусловлена увеличением потребности в железе. Во время беременности потребность в железе организма матери составляет 240 мг из расчета 0,8 мг в сутки. Кроме того, железо используется для выработки дополнительного гемоглобина, мобилизуется на нужды плода, расходуется на построение плаценты, откладывается в мышце матки, потеря железа происходит также при родах, в послеродовом периоде и лактации. Таким образом, невосполнимая потеря железа при каждой беременности составляет примерно 700 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%. Потребность железа во время беременности возрастает: в I триместре она равна 1 мг/сут., во II – 2 мг/сут., в III – 3–5 мг/сут. Особенно возрастает потребность в железе с 16–й по 20–ю недели беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и увеличивается масса крови в материнском организме.

Нарушение обмена железа связывают также с высоким уровнем эстрогенов при беременности, которые влияют на утилизацию железа.

Помимо вышеизложенного, ситуацию могут осложнять различные факторы или их сочетание: снижение поступления железа с пищей вследствие неправильного питания, нарушения всасывания железа в связи с хроническими заболеваниями ЖКТ, хроническими инфекционными заболеваниями (ревматизм, гепатохолецистит, пиелонефрит), выраженной рвотой у беременных. Имеют значение часто повторяющиеся кровотечения, особенно при предлежании плаценты. Истощение депо железа в организме наступает в результате часто следующих друг за другом беременностей, длительной лактации, многоплодной беременности.

Диагностика ЖДА

Клинические признаки.

ЦП при гипохромной анемии меньше 0,85, среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (МСН) – меньше 24 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците менее 33%, показатель гематокрита– 33% и ниже (истинная гипохромия). Обычно бывает уменьшено количество эритроцитов, но иногда оно остается нормальным.

При гипохромной анемии эритроциты различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз), в мазке крови встречаются мелкие клетки (микроцитоз – средний эритроцитарный объем (МCV) менее 80 мкм³). Содержание ретикулоцитов нормальное (1,2%) или несколько повышено. В костном мозге при ЖДА существенных изменений нет.

При ЖДА содержание СЖ менее 12,5 мкмоль/л.

ОЖСС находится в пределах 30,6-84,6 мкмоль/л. ОЖСС-СЖ=ЛЖСС. В среднем она равна 50,2 мкмоль/л. При ЖДА увеличена ОЖСС, значительно увеличена ЛЖСС и резко снижен коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ) (с 30-50 до 16%).

Ферритин сыворотки в норме 32-35 мкг/л, при ЖДА 12 мкг/л и менее.

Дефицит железа может быть в виде латентного дефицита железа (ЛДЖ): нет клинических проявлений, повышение ОЖСС, снижение КНТ и концентрации ферритина. При прогрессирующем ЛДЖ снижается содержание гемоглобина и развивается ЖДА.

В мазках крови отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, гипохромные кольцевидные эритроциты.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме может быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов), и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих данный микроэлемент (десферриоксиамина). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десферриоксиамина не увеличивается и даже снижается (0,4 мг и ниже при норме 0,6-1,3 мг за сутки).

О тяжести болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень – 89-70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Лечение ЖДА беременных основывается на применении препаратов железа и рациональном питании. Рекомендуется диета с использованием продуктов, содержащих большое количество железа, таких как мясо, хлеб, изделия из бобов и сои.

Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3 – 7%), терапевтическая доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла. Предпочтительны препараты для приема внутрь.

Этапы лечения включают: купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина), терапию насыщения (восстановление запасов железа в организме), поддерживающую терапию малыми дозами для сохранения нормального уровня всех фондов железа .

Препараты железа для парентерального введения назначают лишь по показаниям, к которым относятся непереносимость препарата при приеме per os, нарушение всасывания в кишечнике вследствие хронического энтерита или резекции тонкой кишки, а также обострение язвенной болезни двенадцатиперстой кишки.

Наиболее оптимальным является препарат Сорбифер Дурулес. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, аскорбиновой кислоты (60 мг).

Комбинации ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту, не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико–лабораторные признаки.