Стадии железодефицитного состояния

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

•    Латентный дефицит железа:

—  снижение запасов железа;

—  железодефицитный эритропоэз;

•    Железодефицитная анемия

Физиологические потери железа  Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:

• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);

• со слущивающимся эпителием кожи;

• с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации.

Этиология  Хронические кровопотери  Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но длительные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.  Основные источники хронических кровопотерь  Маточные кровопотери - самая частая причина железодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного возраста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном питании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержащих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.  Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой. Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).  Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные врачебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной анемии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при многолетнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).  Повышенная потребность в железе  Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.  Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления  запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.  Период полового созревания и роста - довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.  Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.  Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).  Недостаточное поступление железа с пищей  Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.  Нарушение всасывания железа  Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.  Нарушения транспорта железа  Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину. Патогенез  В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки). Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.  При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).  Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.  Классификация железодефицитной анемии Стадия  1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия) 2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной  Степень тяжести  1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л) 2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л) 3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Показаниядля внутривенного введения препаратов железа — непереносимость препаратов железа для перорального приёма (например, тяжёлое течение энтерита, язвенного колита, обострение язвенной болезни), нарушения всасывания препаратов железа для приёма внутрь (например, при длительной частой диарее, синдроме мальабсорбции), тяжёлые хронические кровотечения, истощение запасов железа в организме; анемия в III триместре беременности. Трансфузия эритроцитов – гемоглобин менее 70 г/л при острой кровопотере и апластических анемиях.

Диагностика железодефицитной анемии. При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения  в общем анализе крови:

• снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;

• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;

• снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);

• гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;

• преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;

• анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;

• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

• тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;

• при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Лечение железодефицитной анемии  Лечебная программа включает:

• Устранение этиологических факторов.

• Лечебное питание.

• Лечение железосодержащими препаратами.

•  Устранение дефицита железа и анемии.

•  Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

•  Противорецидивную терапию.