4. Профилактику железодефицитной анемии.

• Первичную.

• Вторичную.

Устранение этиологических факторов  Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа.  Лечебное питание  При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.  Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.  При железодефицитной анемии может быть рекомендован также фито сбор, включающий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Одновременно рекомендуется принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в течение дня. Настой шиповника содержит железо и витамин С.

Лечение железосодержащими препаратами  3.1. Устранение дефицита железа  Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоящее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe++), так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспечения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препаратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется преимущественно индивидуальной переносимостью препаратов железа и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его всасывания при этом не возрастает.  Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную кислоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.  Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.  Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой кислоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.  Гемофер пролонгатум — препарат продленного действия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.  Лечение железосодержащими препаратами проводится в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начинает возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.  3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)  Запасы железа (депо железа) в организме представлены железом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.  3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия  При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.  4. Профилактика железодефицитной анемии  Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Обмен железа в организме:

Общее содержание в организме — 4—5 г. Основная часть, около 70%, входит в состав гемоглобина, 20—25% находится в запасных депо (в печени, селезенке, костном мозге) в виде ферритина и гемосидерина.  Из пищи усваивается около 10—15% железа, поэтому суточная потребность составляет 12—15 мг.  В норме трансферрин насыщен железом примерно на 30%.  Максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин, обозначается как “общая железосвязывающая способность сыворотки крови” (ОЖСС). Нормальная концентрация плазменного железа у мужчин — 12—32 мкмоль/л, ОЖСС — 54—72 мкмоль/л, НЖСС — 26,9—41,2 мкмоль/л, у женщин эти показатели на 10—15% ниже. Нормальное насыщение трансферрина железом: у мужчин — 25,6—48,6%, у женщин — 25,5—47,6%.

Железо крови:

мужчины: 8,35-28,64, женщины: 7,16-26,85 мкмоль/л

гемоглобин – 140-180 г/л-мужчины, 120-160- женщины.

ЦП – 0,85-1,05

MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (норма 30—38 г/л), отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

Ответ 3.

Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих. Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных нарушений. С другой стороны, под влиянием успешного лечения наблюдается уменьшение обструкции бронхов (например, использование противовоспалительных препаратов при активизации воспаления в бронхах). При обострении ХОБ наблюдается отчетливая тенденция к увеличению ОЕЛ, к значительному снижению ЖЕЛ более чем у половины больных. ООЛ у подавляющего большинства больных увеличен, причем преобладает резкое его повышение. Raw в среднем значительно повышено, нормальные его значения встречаются только в 10% наблюдений. Более выраженные изменения отмечаются со стороны показателей форсированного выдоха: значительное и резкое уменьшение ОФВ4 и МОС второй половины ФЖЕЛ у большинства больных, а снижение ПОС - в меньшей степени. CL (легочная растяжимость) меняется мало, что обусловлено наличием выраженных и негомогенных нарушений бронхиальной проходимости. По данным В.К. Кузнецовой и соавт. (1987) отмечалось отчетливое снижение CR (индекса ретракции легких), который рассматривается как прямой признак снижения эластической отдачи легких, то есть наличия эмфизематозных изменений. ВГО увеличен почти у 2/3 больных. Диффузионная способность легких снижается менее чем у половины больных ХОБ. Эффективность газообмена легких, как можно судить по величине РаО2, умеренно ухудшается только у 1/3 больных. Степень артериальной гипоксемии, наличие и выраженность гиперкапнии не всегда находятся в тесной зависимости от тяжести обструктивного синдрома. Известны случаи, протекающие без гипоксемии, но при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В то же время обострения воспалительного процесса при бронхите неизбежно сопровождаются ухудшением легочного газообмена. Таким образом, для больных ХОБ в развернутой клинической стадии заболевания характерны резкие изменения механических свойств, обусловленные утратой легкими эластических свойств, и менее выраженное ухудшение условий газообмена, связанное чаще с нарушениями регионарного распределения вентиляции и кровотока в легких, чем с сокращением респираторной зоны. В настоящее время признано, что хронический воспалительный процесс в бронхах при ХБ является иммунным воспалением, при котором возможно поражение стромы легких на любом уровне бронхиального дерева. Особенно опасно для стромы легких длительное существование такого воспалительного процесса в мелких дыхательных путях, так как при нем не только увеличивается количество протеолитических ферментов, но и развиваются нарушения в системе ингибиторов протеаз, что приводит к деструкции эластических волокон и развитию эмфиземы легких. Поэтому можно сказать, что нарушения механики дыхания и условий газообмена при хроническом воспалительном процессе в бронхах происходят вследствие развития эмфиземы легких с преобладанием центриацинарной ее формы, так как процесс бронхогенный. Неуклонное прогрессирование нарушений ФВД при ХБ, малая их обратимость под влиянием лечения, а также отсутствие зависимости между длительностью заболевания и тяжестью функциональных расстройств также объясняются наличием иммунного воспаления в бронхиальном дереве и развитием диффузной эмфиземы легких. В свете существующих двух типов хронической обструктивной патологии легких (А - эмфизематозный и В - бронхитический) больные ХБ и эмфиземой легких как исходом воспаления бронхов представляют собой тип В - бронхитический, кашляющий, или синюшный и отечный. У этих больных, как мы уже сказали, формируется центриацинарная эмфизема легких, патогенетически связанная с обструкцией бронхов. Для типа В также характерны увеличение Raw не только на выдохе, но и на вдохе, отчетливые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, обусловливающие нарушения газообмена. Диффузионная способность легких обычно нормальная или незначительно снижена. Снижение растяжимости легких приводит к менее глубокому и более частому дыханию с развитием альвеолярной гиповентиляции, легочной гипертензии и гиперкапнии. Эти больные легче переносят физическую нагрузку, при которой гпоксемия у них может даже уменьшиться за счет улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, но при усилении нагрузки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и артериальная гипоксемия нарастают. Изменения ФВД при вторичной диффузной эмфиземе легких постоянно прогрессируют. Тяжесть процесса и быстрота его развития определяются тяжестью обструктивного бронхита и частотой его обострений. В настоящее время практически все исследователи связывают изменение ФВД у больных БА с воспалительным процессом в бронхах, который развивается как результат взаимодействия различных воспалительных клеток и выделяемых ими БАВ-медиаторов, а воспаление бронхов ведет, в свою очередь, к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов - одному из основных признаков БА. Воспаление в бронхах при БА способствует повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, то есть стимулирует гиперреактивность бронхов. Таким образом, облегчается проникновение аллергенов и других агрессивных факторов внешней среды к рецепторам нервных окончаний, к клеткам иммунной системы. Воспаление приводит к обструкции с последующей гипертрофией бронхиальных мышц. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома.

Диагностика ХОБ Одышка прогрессирует в течение заболевания от легкой до сильно выраженной, возникающей во время сна и в покое. Жалобы усиливаются в период обострения заболевания и при физической нагрузке. На этапе объективного обследования может выявляться бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. При аускультации в период ремиссии - сухие хрипы, удлиненный выдох (более 5сек.) и ослабление везикулярного дыхания, в период обострения - влажные разнокалиберные хрипы.  Для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза проводится исследование функции внешнего дыхания (ФВД). При оценке ФВД наиболее информативны сниженные показатели ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду) и ПОС выдоха (пиковая объемная скорость выдоха). Диагностическим критерием ХОБ является снижение ниже 80% от должных величин ПОС выдоха с ее ежегодным уменьшением на 40-80 мл и незначительным (менее 15%) приростом показателей функции внешнего дыхания в пробе с b2-агонистами. Уменьшение ПОС выдоха более чем на 50 мл в год свидетельствует о неконтролируемом прогрессирующем течении заболевания. Для обструктивного синдрома при ХОБ характерно более выраженное снижение ОФВ1 по сравнению с уменьшением жизненной емкости легких (ЖЕЛ), снижение индекса Тиффно. Рост остаточного объема легких (ООЛ), увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ>40% говорит о периферической обструкции бронхиального дерева.

Хронический простой (необструктивный) бронхит характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки преимущественно крупных и средних бронхом, сопровождающимся гиперплазией бронхиальных желез, гиперсекрецией слизи, увеличением вязкости мокроты (дискринией) и нарушением очистительной и защитной функции бронхов. Заболевание проявляется кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты.

Симптомы хронического простого (необструктивного) бронхита

Клиническое течение хронического необструктивного бронхита в большинстве случаев характеризуется длительными периодами стойкой клинической ремиссии и сравнительно редко возникающими обострениями заболевания (не чаще 1-2 раз в год).

Стадия ремиссии характеризуется скудной клинической симптоматикой. Большинство лиц, страдающих хроническим необструктивным бронхитом, вообще не считают себя больными, а периодически возникающий кашель с мокротой объясняют привычкой к курению табака (кашель курильщика). В эту фазу кашель, по сути, является единственным симптомом заболевания. Он чаще возникает по утрам, после сна и сопровождается умеренным отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель в этих случаях является своеобразным защитным механизмом, позволяющим удалять избыток бронхиального секрета, скапливающегося за ночь в бронхах, и отражает уже имеющиеся у больного морфофункциональные нарушения - гиперпродукцию бронхиального секрета и снижение эффективности мукоцилиарного транспорта. Иногда такой периодический кашель провоцируется вдыханием холодного воздуха, концентрированного табачного дыма или значительной физической нагрузкой.

Диагностика хронического простого (необструктивного) бронхита

Катаральный эндобронхит обычно не сопровождается диагностически значимыми изменениями клинического анализа крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и небольшим увеличением СОЭ, как правило свидетельствуют об обострении гнойного эндобронхита.

Диагностическое значение имеет определение содержания в сыворотке крови белков острой фазы (aльфа1-антитрипсина, альфа1-гликопротеида, а2-макроглобулина, гаптоглобулина, церулоплазмина, серомукоида, С-реактивного белка), а также общего белка и белковых фракций. Увеличение содержания острофазовых белков, а-2- и бета-глобулипов свидетельствует об активности воспалительного процесса в бронхах.