ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ

ЛЕГКИХ

Инфекционные деструкции легких — тяжелые патологические

состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и

последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией)

легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфек-

ционных возбудителей (Н. В. Путов, 1998). Выделяют три формы ин-

фекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный

абсцесс легкого.

Этиология

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких

не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются

неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бак-

тероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum,

F.necmpharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus)

и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспира-

ции ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, ана-

эробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного

содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной дест-

рукции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызывают-

ся золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, про-

теем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбу-

дители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких,

первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или же-

лудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического

происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериаль-

ные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит,

бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алко-

голизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на хо-

лоде, грипп.

Патогенез

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в ле-

гочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лим-

фогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При

трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры яв-

ляются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспира-

ция (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из но-

соглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы

Инфекционные деструкции легких 241

легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления,

сотрясения) и проникающих раненияхгрудной клетки. При абсцес-

се первоначально наблюдается ограниченная воспалительная ин-

фильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образова-

нием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного оча-

га в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются

с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода вос-

палительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жиз-

недеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается об-

ширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизиро-

ванной ткани формируется множество очагов распада, которые ча-

стично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также сни-

жение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональ-

ной защиты (см. гл. ≪Хронический бронхит≫).

Классификация

Н. В. Путов, 1998

I. Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).

1. Аэробная и/или условно-анаэробная флора.

2. Облигатно анаэробная флора.

3. Смешанная аэробно-анаэробная флора.

4. Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).

П. Патогенез (механизм инфицирования).

1. Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмони-

ческие, обтурационые.

2. Гематогенные, в том числе эмболические.

3. Травматические.

4. Связанные с непосредственным переходом нагноения с со-

седних органов и тканей.

Ш.Клинико-морфологическая форма.

1. Абсцессы гнойные.

2. Абсцессы гангренозные.

3. Гангрена легкого.

IV. Расположение в пределах легкого.

1. Периферические.

2. Центральные.

V. Распространенность патологического процесса.

1. Единичные.

2. Множественные.

3. Односторонние.

4. Двусторонние.

242 Болезни органов дыхания

5. С поражением сегмента.

6. С поражением доли.

7. С поражением более одной доли.

VI. Тяжесть течения.

1. Легкое течение.

2. Течение средней тяжести.

3. Тяжелое течение.

4. Крайне тяжелое течение.

VII. Наличие или отсутствие осложнений.

1. Неосложненные.

2. Осложненные:

• пиопневмоторакс, эмпиема плевры;

• легочное кровотечение;

• бактериемический шок;

• острый респираторный дистресс-синдром взрослых;

• сепсис (септикопиемия);

• флегмона грудной стенки;

• поражение противоположной стороны при первично одно-

стороннем процессе;

• прочие осложнения.

VIII. Характер течения (в зависимости от временных критериев).

1. Острые.

2. С подострым течением.

3. Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангре-

ны невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежу-

точная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся

менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангре-

на, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавле-

ния легочной ткани формируется полость с пристеночными или

свободно лежащими тканевыми секвестрами.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани,

сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и

образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический аб-

сцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

Клиническая картина

До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела,

ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на сторо-

не поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невоз-

Инфекционные деструкции легких 243

можностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной

недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укороче-

ние звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослаб-

ленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерная сим-

птоматика обнаруживается в типичных случаях при осмотре. Отме-

чаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице,

больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вы-

нужденное положение (чаще на ≪больной≫ стороне). Пульс учащен-

ный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тен-

денцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно раз-

витие бактериемического шока с резким падением артериального

давления. Тоны сердца приглушены.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого

количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При

хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, темпе-

ратура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом пора-

жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали-

чия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы;

в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дре-

нировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, ка-

шель с плохим отделением зловонноймокроты, одышка, симпто-

мы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в

виде ≪барабанных палочек≫ и ногтей в виде ≪часовых стекол≫.