- •Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы
- •Глава 1
- •Глава 1. Клинико-физиологические аспекты экстремального состояния организма
- •1.1. Клиническое обоснование проблемы экстремального состояния организма
- •1.1.1. Понятие об экстремальном состоянии организма
- •1.1.2. Условия, ограничивающие сферу обсуждения проблемы экстремального состояния организма в интересах клиники
- •1.1.3. Основные формы экстремального состояния организма
- •1.1.4. Последействие перенесенного экстремального состояния
- •1.2.1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
- •1.2.2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе
- •1.2.3. Стресс-лимитирующие факторы
- •1.2.4. Стресс и различные режимы адаптации
- •1.3. Клинико-физиологическая концепция экстремального состояния организма
- •Глава 2. Тяжелая сочетанная травма как форма экстремального состояния организма
- •2.2. Оценка тяжести сочетанных травм
- •Оценка тяжести повреждений груди по шкале ais
- •2.3. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме
- •2.4. Концепция травматической болезни в применении к тяжелой сочетанной травме
- •2.4.1. Травматическая болезнь как клиническая и общепатологическая категория
- •Причины летальных исходов в зависимости от сроков после тяжелой сочетанной травмы
- •Причины летальных исходов при сочетанных огнестрельных ранениях в зависимости от сроков после ранения
- •2.4.2. Биохимия травматической болезни
- •2.4.2.1. Метаболизм и посттравматическая адаптация.
- •2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
- •2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой груди и ушибом сердца
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой конечностей и таза
- •2.5. Особенности травматической болезни в военно-полевой хирургии и в медицине катастроф
- •2.6. Общие принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы на основе концепции травматической болезни
- •2.7. Тяжелая сочетанная травма как объект общенаучного системного исследования
- •Глава 3.
- •3.1. Некоторые сведения о термодинамике и синергетике нелинейных процессов в диссипативных системах
- •3.2. Организм человека как сложная диссипативная система
- •3.3. Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма
- •Глава 4, система функционального компьютерного мониторинга при тяжелой механической травме
- •4.1. Объективная оценка тяжести состояния пациента с синдромом системной воспалительной реакции и сепсисом
- •4.2. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга
- •4.3. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга
- •Результаты кластерного анализа по выделенным восьми переменным в массиве из 511 наблюдений
- •4.4. Характеристика полученных кластеров
- •4.4.1. Патофизиологическая структура первого кластера
- •4.4.2. Патофизиологическая структура второго кластера
- •4.4.3. Патофизиологическая структура третьего кластера
- •4.4.4. Патофизиологическая структура четвертого кластера
- •Глава 4
- •Глава 5. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой
- •5.1. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода
- •5.2. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, "угрожающих" развитием синдрома системной воспалительной реакции
- •5.3. Функциональный компьютерный мониторинг при синдроме системной воспалительной реакции
- •5.4. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике сепсиса
- •Глава 6. Неспецифические (“универсальные”) элементы теории экстремального состояния сложных биологических систем
- •6.1. Биоэкономический подход к изучению проблемы экстремального состояния организма человека
- •6.2. Конструктивность физиологических параллелей в исследовании проблем социальной безопасности и социальных катастроф
- •Глава 1. Клинико-физиологические аспекты экстремального состояния организма (и.А.Ерюхин)
- •Глава 2. Тяжелая сочетанная травма как форма экстремального состояния организма (и.А.Ерюхчн)
- •Глава 3. Экстремальное состояние организма н термодинамика диссипативных систем (и.А.Ерюхин)
- •Глава 4. Система функционального компьютерного мониторинга при тяжелой механической травме (с.А. Шляпников)
- •Глава 5. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой (как последействие перенесенного экстремального состояния) (с.А. Шляпников)
- •Глава 6 Неспецифические (“универсальные”) элементы теории экстремального состояния сложных биологических систем
2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
Функциональное состояние системы дыхания в период адаптации к экстремальной ситуации является предметом многих исследований в области физиологии и клинической медицины. Применительно к тяжелой сочетанной травме как форме экстремального состояния организма важность изучения особенностей нарушений дыхания определяется тем, что эти нарушения составляют главное звено танатогенеза при травматической болезни, от которого зависят необратимые повреждения клеток в связи с нарушением доставки к ним кислорода [59, 67, 89].
В стадии неустойчивой адаптации неизбежно возникают расстройства во всех подотделах системы дыхания. Легочный газообмен страдает из-за отрицательных нейротрофических влияний, расстройств кровообращения в легких, вызванных самой травмой и инфузионными ятрогениями. Система транспорта газов кровью оказывается кровотечения наблюдаются при полной несвертываемости крови. С клинической точки зрения важно четко разграничивать кровотечения, связанные с местной органной патологией и общими нарушениями гемостаза, и генерализованные, обусловленные только общими сдвигами в системе гемостаза. В первом случае (например, при кровотечениях из острых язв желудка) важно вовремя выявить органную патологию и учесть ее при проведении комплексной терапии.
Общая кровоточивость проявляется гематомами в подкожной и забрюшинной клетчатке, кровотечениями из области повреждений, носовыми, желудочно-кишечными, почечными кровотечениями. кровоизлияниями в мозг, надпочечники, легкие и другие органы, диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости. В каждом отдельном случае преобладают то одни. то другие формы геморрагий.
Патогенез кровоточивости при ДВС-синдроме изучен не полностью. Считают, что ведущая роль несомненно принадлежит микроциркуляторным нарушениям, связанным с тромбированием, агрегацией клеток крови, повреждающим действием продуктов протеолиза и лейкоцитарных киназ. Важным фактором развития кровоточивости является тромбоцитопения потребления и глубокие нарушения агрегационной функции тромбоцитов вследствие их блокады продуктами протеолиза. Потребление плазменных факторов свертывания крови, протеолиз и блокирование некоторых из них усиливают кровоточивость.
Приводит ли диссеминированное внутрисосудистое свертывание к необратимости травматического шока? Ответ на этот вопрос в работах P.Sefrin и соавт. [100] и R.Hardaway [80J категоричен и однозначен — геморрагический шок, не поддающийся адекватному интенсивному лечению, обусловлен ДВС; быстрая коррекция коагулопатии потребления способствует выведению пострадавшего из шока, затянувшаяся — приводит к летальному исходу [79]. Основываясь на результатах обследования более 500 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, мы пришли к заключению, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание является частым осложнением сочетанных травм (62 %), особенно наиболее тяжелых (ВПХ-П = 12 баллов), 78 %). Важно отметить, что при гемокоагуляционных изменениях, соответствовавших 1 стадии ДВС, в 69 % определялся шок I или II степени, при II и III стадиях в 69 % определялся шок III степени или терминальное состояние. Однако несмотря на то что ДВС является частым следствием тяжелой травмы и тяжелого шока. ведущей причиной летального исхода он бывает достаточно редко (1.5 %). Это достигается быстрой доставкой пострадавших в клинику, своевременностью, адекватностью и полнотой лечебных мер. направленных на устранение причин, приведших к развитию коагулопатии потребления. Таким образом, в ответ на тяжелую сочетанную травму в организме развиваются выраженные биохимические изменения, физиологический смысл которых может быть сведен к двум основным тенденциям:
— развитию адаптационного процесса, реализующегося вначале в срочной (неустойчивой), а затем — в долговременной (устойчивой) адаптации:
— неспецифической воспалительной реакции, имеющей целью заживление повреждений через удаление мертвых субстратов и устранение патогенной микробной инвазии.
В ходе реализации этих физиологических и общепатологических тенденций нарушения наблюдаются главным образом в трех функциональных системах организма:
— в системе детоксикации;
— в системе иммуногенеза;
— в системе гемостаза.
При этом ключевым звеном всех обозначенных нарушений выступает нарушение кислородного обмена организма и как следствие — гипоксия, под которой разумеется несоответствие между высокими энергозатратами и резким снижением энергопродукции в виде формирования макроэргических фосфатных соединений. Влияние факторов внешнего дыхания на кислородный обмен хорошо известно и достаточно полно представлено в литературе. Что же касается нарушений транспорта кислорода при экстремальном состоянии организма, то вопросы эти не получили пока полноценного освещения. Последнее обстоятельство и послужило основанием для целенаправленного изучения нарушений транспорта кислорода в остром периоде травматической болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.