- •Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы
- •Глава 1
- •Глава 1. Клинико-физиологические аспекты экстремального состояния организма
- •1.1. Клиническое обоснование проблемы экстремального состояния организма
- •1.1.1. Понятие об экстремальном состоянии организма
- •1.1.2. Условия, ограничивающие сферу обсуждения проблемы экстремального состояния организма в интересах клиники
- •1.1.3. Основные формы экстремального состояния организма
- •1.1.4. Последействие перенесенного экстремального состояния
- •1.2.1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
- •1.2.2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе
- •1.2.3. Стресс-лимитирующие факторы
- •1.2.4. Стресс и различные режимы адаптации
- •1.3. Клинико-физиологическая концепция экстремального состояния организма
- •Глава 2. Тяжелая сочетанная травма как форма экстремального состояния организма
- •2.2. Оценка тяжести сочетанных травм
- •Оценка тяжести повреждений груди по шкале ais
- •2.3. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме
- •2.4. Концепция травматической болезни в применении к тяжелой сочетанной травме
- •2.4.1. Травматическая болезнь как клиническая и общепатологическая категория
- •Причины летальных исходов в зависимости от сроков после тяжелой сочетанной травмы
- •Причины летальных исходов при сочетанных огнестрельных ранениях в зависимости от сроков после ранения
- •2.4.2. Биохимия травматической болезни
- •2.4.2.1. Метаболизм и посттравматическая адаптация.
- •2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
- •2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой груди и ушибом сердца
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой конечностей и таза
- •2.5. Особенности травматической болезни в военно-полевой хирургии и в медицине катастроф
- •2.6. Общие принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы на основе концепции травматической болезни
- •2.7. Тяжелая сочетанная травма как объект общенаучного системного исследования
- •Глава 3.
- •3.1. Некоторые сведения о термодинамике и синергетике нелинейных процессов в диссипативных системах
- •3.2. Организм человека как сложная диссипативная система
- •3.3. Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма
- •Глава 4, система функционального компьютерного мониторинга при тяжелой механической травме
- •4.1. Объективная оценка тяжести состояния пациента с синдромом системной воспалительной реакции и сепсисом
- •4.2. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга
- •4.3. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга
- •Результаты кластерного анализа по выделенным восьми переменным в массиве из 511 наблюдений
- •4.4. Характеристика полученных кластеров
- •4.4.1. Патофизиологическая структура первого кластера
- •4.4.2. Патофизиологическая структура второго кластера
- •4.4.3. Патофизиологическая структура третьего кластера
- •4.4.4. Патофизиологическая структура четвертого кластера
- •Глава 4
- •Глава 5. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой
- •5.1. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода
- •5.2. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, "угрожающих" развитием синдрома системной воспалительной реакции
- •5.3. Функциональный компьютерный мониторинг при синдроме системной воспалительной реакции
- •5.4. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике сепсиса
- •Глава 6. Неспецифические (“универсальные”) элементы теории экстремального состояния сложных биологических систем
- •6.1. Биоэкономический подход к изучению проблемы экстремального состояния организма человека
- •6.2. Конструктивность физиологических параллелей в исследовании проблем социальной безопасности и социальных катастроф
- •Глава 1. Клинико-физиологические аспекты экстремального состояния организма (и.А.Ерюхин)
- •Глава 2. Тяжелая сочетанная травма как форма экстремального состояния организма (и.А.Ерюхчн)
- •Глава 3. Экстремальное состояние организма н термодинамика диссипативных систем (и.А.Ерюхин)
- •Глава 4. Система функционального компьютерного мониторинга при тяжелой механической травме (с.А. Шляпников)
- •Глава 5. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой (как последействие перенесенного экстремального состояния) (с.А. Шляпников)
- •Глава 6 Неспецифические (“универсальные”) элементы теории экстремального состояния сложных биологических систем
4.2. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга
Предложенная J.H.Siegel и соавт. |33. 35] система функционального компьютерного мониторинга основана на предположении, что применение математической методики кластерного анализа позволяет выделить типовые клинические образы (как их называет сам автор — паттерны [31. 32|). Патогенетической основой для определения таких клинических образов при некоторых критических состояниях (травма, сепсис) послужили критерии, характеризующие особенности баланса между аэробным и анаэробным метаболическими путями синтеза энергетических субстратов.
Теоретическим основанием для выделения этой особенности патогенеза шока послужили многочисленные сообщения патофизиологов и клиницистов о типичном для критических состояний, в том числе и для септического шока, несоответствии между относительно высокой доставкой кислорода тканям и его низким потреблением. с одной стороны, и между нарастанием продуктов анаэробного метаболизма (лактата и пирувата) и снижением продукции углекислого газа — с другой. В связи с этим некоторые нарушения основных видов обмена в ходе патогенеза сепсиса представляются следующим образом.
Воздействие инфекционного агента приводит к значительным нарушениям метаболизма в организме пострадавшего. Прежде всего это характеризуется резким возрастанием липолиза, как основного источника энергетических ресурсов, что сопровождается повышением уровня свободных жирных кислот. Отсутствие (или недостаток) поступления экзогенных белков приводит к выраженному катаболизму белков мышечной ткани.
Образовавшийся в результате миолиза пул аминокислот, к тому же на фоне усиленного потребления некоторых из них, в значительной степени по своей качественной структуре отличается от такового в организме здорового человека. По некоторым данным, это является одним из факторов, предрасполагающих к синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров” [29, 39]. В то же время имеются данные как экспериментальные, так и клинические [19, 27], свидетельствующие о прямом повреждающем действии эндотоксина на кислород-транспортирующие механизмы клеточной мембраны. Следовательно, развивающиеся метаболические нарушения приводят, с одной стороны, к непосредственной блокаде кислородзависимых метаболических механизмов в клетке, а с другой — к неполному окислению ароматических аминокислот и синтезу “фальшивых нейротрансмиттеров”. Это служит базисом еще одному патофизиологическому феномену, наблюдаемому при сепсисе, — несоответствию между значительно повышенной производительностью сердца и емкостью сосудистого русла.
По прошествии уже более двадцати лет после опубликования J.H.Siegel и соавт. первых работ [31, 32], можно отметить, что мы имеем более глубокие представления о природе развивающихся метаболических нарушений, в частности, о роли экосистемы тонкой кишки и синдрома энтеральной недостаточности в патогенезе сепсиса. Однако основные взаимоотношения между нарушениями метаболизма и их патофизиологическим отражением при генерализованных воспалительных процессах, на которых основывалась разработка системы мониторинга, остались прежними.
Использование такой патофизиологической базы наряду с математическим аппаратом, разработанным сотрудниками исследовательского центра IBM, позволило уже в 1971 году выделить три типовых патологических клинических образа, воплощающих в интегральном выражении клинико-патофизиологическую характеристику общего ответа на критическую ситуацию у конкретного больного в конкретный момент времени. Они получили название “паттерн А”, “паттерн В” и “паттерн С”. Для исследования были отобраны восемь переменных — среднее артериальное давление, центральное венозное давление, сердечный индекс, артерио-венозный градиент кислорода, венозное парциальное давление углекислого газа и кислорода, кислотность венозной крови в единицах рН, время выброса (физиологический показатель, характеризующий контрактильную способность миокарда).
Эти исследования были произведены у 92 пациентов с различными формами септического и гиповолемического шока. Каждый пациент имел от 50 до 200 данных, соотнесенных к одному временному показателю. Всего у пациента проводили от 2 до 10 исследований.
Описывая математический способ выделения соответствующей выборки больных, авторы подчеркивают [16, 35], что после проведения кластерного анализа и определения указанных патологических групп было произведено определение однородности групп исследуемых больных. В результате однородность таких групп больных достигалась первоначальным клиническим отбором — оставлялись только больные с признаками инфекции и признаками шока, а удалению подлежали больные с хроническими заболеваниями — циррозом печени, сердечной и легочной недостаточностью. После завершения этого этапа однородность подтверждалась статистическими методами.
Включение больных с первичной сердечной недостаточностью, которые отбирались для операций аорто-коронарного шунтирования, привело к необходимости пересмотра полученных трех профилей и выделению четвертого уже в 1972 году [32]. В итоге полученные профили были соотнесены с клиническими характеристиками и были определены как:
— профиль гипердинамического стрессового ответа;
— профиль метаболических нарушении;
— профиль легочной недостаточности;
— профиль сердечной недостаточности.
Учитывая потребности в более детальном описании насосной функции сердца, к анализируемым признакам были добавлены еще два. Их использование в качестве определяющих в кластерном анализе и привело к выделению специального профиля первичной сердечной недостаточности. Таким образом, был сформирован массив и выделены четыре типичных патофизиологических профиля.
Учитывая крайне затруднительное представление в одиннадцатимерном пространстве, был разработан математический аппарат определения дистанции до каждого из типичных профилей от конкретного профиля пациента в данный момент времени, что позволило перейти от одиннадцатимерного пространства к четырехмерному. Принимая во внимание первичность метаболических нарушений, было предложено исследовать траекторию клинического течения у пациента в двухмерном пространстве, где по оси абсцисс откладывалось отношение дистанции до профиля “легочной недостаточности” к дистанции до профиля “метаболического дисбаланса” (отношение, позволяющее оценить выраженность анаэробного компонента в метаболизме энергетических субстратов), а по оси ординат — отношение дистанции до профиля “сердечных нарушений” к дистанции до профиля “гипердинамического стрессового ответа”, позволяющее оценить выраженность нарушений первично сердечной функции или периферической сосудистой сети [31].
В период с 1979 по 1983 годы было опубликовано большое количество материалов, полученных при использовании данной системы в клинической практике [10, 34, 36—40]. К сожалению, имеющиеся недостатки в структуре системы, на которые уже выше было указано, привели к прекращению ее функционирования.