- •Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы
- •Глава 1
- •Глава 1. Клинико-физиологические аспекты экстремального состояния организма
- •1.1. Клиническое обоснование проблемы экстремального состояния организма
- •1.1.1. Понятие об экстремальном состоянии организма
- •1.1.2. Условия, ограничивающие сферу обсуждения проблемы экстремального состояния организма в интересах клиники
- •1.1.3. Основные формы экстремального состояния организма
- •1.1.4. Последействие перенесенного экстремального состояния
- •1.2.1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
- •1.2.2. Информационно-регуляторные системы, обеспечивающие принцип доминанты при стрессе
- •1.2.3. Стресс-лимитирующие факторы
- •1.2.4. Стресс и различные режимы адаптации
- •1.3. Клинико-физиологическая концепция экстремального состояния организма
- •Глава 2. Тяжелая сочетанная травма как форма экстремального состояния организма
- •2.2. Оценка тяжести сочетанных травм
- •Оценка тяжести повреждений груди по шкале ais
- •2.3. Феномен взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме
- •2.4. Концепция травматической болезни в применении к тяжелой сочетанной травме
- •2.4.1. Травматическая болезнь как клиническая и общепатологическая категория
- •Причины летальных исходов в зависимости от сроков после тяжелой сочетанной травмы
- •Причины летальных исходов при сочетанных огнестрельных ранениях в зависимости от сроков после ранения
- •2.4.2. Биохимия травматической болезни
- •2.4.2.1. Метаболизм и посттравматическая адаптация.
- •2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
- •2.4.3. Транспорт и обмен кислорода при травматической болезни
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой груди и ушибом сердца
- •Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой травмой конечностей и таза
- •2.5. Особенности травматической болезни в военно-полевой хирургии и в медицине катастроф
- •2.6. Общие принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы на основе концепции травматической болезни
- •2.7. Тяжелая сочетанная травма как объект общенаучного системного исследования
- •Глава 3.
- •3.1. Некоторые сведения о термодинамике и синергетике нелинейных процессов в диссипативных системах
- •3.2. Организм человека как сложная диссипативная система
- •3.3. Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма
- •Глава 4, система функционального компьютерного мониторинга при тяжелой механической травме
- •4.1. Объективная оценка тяжести состояния пациента с синдромом системной воспалительной реакции и сепсисом
- •4.2. Обоснование избранного подхода к разработке функционального компьютерного мониторинга
- •4.3. Методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга
- •Результаты кластерного анализа по выделенным восьми переменным в массиве из 511 наблюдений
- •4.4. Характеристика полученных кластеров
- •4.4.1. Патофизиологическая структура первого кластера
- •4.4.2. Патофизиологическая структура второго кластера
- •4.4.3. Патофизиологическая структура третьего кластера
- •4.4.4. Патофизиологическая структура четвертого кластера
- •Глава 4
- •Глава 5. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой
- •5.1. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода
- •5.2. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, "угрожающих" развитием синдрома системной воспалительной реакции
- •5.3. Функциональный компьютерный мониторинг при синдроме системной воспалительной реакции
- •5.4. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике сепсиса
- •Глава 6. Неспецифические (“универсальные”) элементы теории экстремального состояния сложных биологических систем
- •6.1. Биоэкономический подход к изучению проблемы экстремального состояния организма человека
- •6.2. Конструктивность физиологических параллелей в исследовании проблем социальной безопасности и социальных катастроф
- •Глава 1. Клинико-физиологические аспекты экстремального состояния организма (и.А.Ерюхин)
- •Глава 2. Тяжелая сочетанная травма как форма экстремального состояния организма (и.А.Ерюхчн)
- •Глава 3. Экстремальное состояние организма н термодинамика диссипативных систем (и.А.Ерюхин)
- •Глава 4. Система функционального компьютерного мониторинга при тяжелой механической травме (с.А. Шляпников)
- •Глава 5. Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой (как последействие перенесенного экстремального состояния) (с.А. Шляпников)
- •Глава 6 Неспецифические (“универсальные”) элементы теории экстремального состояния сложных биологических систем
Показатели центральной гемодинамики у больных при тяжелой сочетанной травме с тяжелой черепно-мозговой травмой
|
1-е сутки |
2-е сутки |
3-й сутки |
4-е сутки |
УИ (мл/м2) |
26.9±4.3 |
29.1±4.8 |
26.6±4.7 |
26.2±2.3 |
СИ (л/мин•м2) |
2.55±0.25 |
2.65±0.28 |
2.27±0.33 |
2.17±0.21 |
Оценивая состояние показателей системы транспорта кислорода кровью в первые сутки постшокового периода, после выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств, восполнения кровопотери, на фоне продолжающейся у большинства пострадавших ИВЛ. следует отметить их относительно высокие по сравнению с другими группами величины. Минутная производительность сердца достигала 2.55±0.25 л/мин • м2, несмотря на выраженное снижение ударного индекса, составляющего 26.9±4.3 мл/м2 (табл. 2.8). Напряжение кислорода в артериальной крови достигало 105.8±10.2 мм рт.ст. (при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси — Fio2 — 40—50 %), концентрация гемоглобина — 103.7±4.9 г/л. Индекс "кислородного потока в первые сутки был снижен до 352.2±48.1 млДмин • м2). Потребление кислорода при этом составило 114.9±9.6 мл/(мин • м2).
На вторые сутки исследование выявило даже некоторое (статистически недостоверное) улучшение показателей центральной гемодинамики. Однако на третьи—четвертые сутки состояние аэробного обмена характеризовалось прежде всего срывом компенсаторных процессов в системе внешнего дыхания, что проявилось в тенденции к снижению Рао2, а клинически — в развитии легочных осложнений. В системе транспорта кислорода кровью отмечалось достоверное снижение СИ до 2,17±0,21 л/(мин • м2) (р<0.05), ИКП — до 261.9±37.2 мл/(мин • м2) (р<0.01) на четвертые сутки. В итоге это привело к снижению потребления кислорода до 99.9±8.3 мл/(мин • м2) и клинически проявилось в утяжелении общего состояния пациентов.
Таким образом, повреждение аппарата регуляции внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой сочетанной травме с тяжелым черепно-мозговым повреждением, обусловленное прямой травмой головного мозга, последующей ишемией и отеком его. часто приводит к декомпенсации в системе транспорта кислорода кровью на третьи—четвертые сутки постшокового периода. Газотранспортные расстройства наряду с нарушениями легочного газообмена во многом определяют своеобразие патогенеза травматической болезни у этой категории пострадавших.
Вторую группу составили 20 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся тяжелым повреждением груди с ушибом сердца. При установлении диагноза ушиба сердца ориентировались на характер и тяжесть повреждения грудной клетки (множественные переломы ребер слева, переломы грудины), изменения электрокардиограммы (снижение вольтажа, нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, очаговые ишемические изменения), особенности клинического течения (тахикардия, не соответствующая выраженности гиповолемии, анемии, гипоксемии), а также изменения ферментного спектра (повышение активности креатинкиназы, фракции MB).
У большинства пострадавших повреждение груди, помимо ушиба сердца, характеризовалось ушибом и разрывом легких, гемо- и пневмотораксом, переломами ребер, носившими множественный, а нередко и двойной характер. У 6 пострадавших нарушение каркасности грудной клетки привело к образованию переднего или передне-бокового реберного клапана, что потребовало вмешательств, направленных на фиксацию клапана (подкожное проведение спиц, скелетное вытяжение за грудину).
Качественное своеобразие нарушений аэробного обмена в постшоковом периоде травматической болезни у пострадавших с ушибом сердца было обусловлено значительным и длительным уменьшением разовой производительности сердца, следствием чего явилось преобладание гипоциркуляторного типа кровообращения, выраженное снижение транспорта кислорода кровью.
Имевшие место нарушения легочного газообмена, как правило, не приводили к существенному уменьшению оксигенации артериальной крови, по-видимому, за счет проведения ИВЛ и специальных режимов (СВЛ), использования других средств интенсивной терапии. В первые сутки Рао2 составило 100.0±9.0 мм рт. ст. и в последующем не проявляло выраженной тенденции к снижению, несмотря на прекращение ИВЛ у большинства пострадавших, составив на четвертые сутки 97.7±9.б мм рт.ст.
Нарушение сократительной способности миокарда, связанное с прямой травмой сердца, привело к снижению ударного индекса до 20.5±1.5 мл/м2 в первые сутки постшокового периода. Тенденция к росту этого показателя оказалась слабо выраженной, и на четвертые сутки УИ составил 22.5±2.0 мл/м2 (табл. 2.9). Корреляционный анализ выявил достоверную связь между значением УИ в первые сутки и тяжестью состояния по шкале ВПХ-СГ (г=-0.61. р<0.05) у данной категории пострадавших.
Таблица 2,9