Документ

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+стойкая вазоконстрикция периферических артерий

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+повышение преднагрузки на миокард

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-снижается артериальное давление

+углубляется ишемия миокарда

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины

-повышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-развивается брадикардия

-развивается тахикардия

+активируются процессы перекисного окисления

-снижается преднагрузка на сердце

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-повышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

+нарушается ритм сердечных сокращений

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+снижение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

+изменение концентрации различных ионов в крови

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

+вызывает трансформацию фенотипа миокарда

-Стимулирует синтез ренина

-вызывает расширение коронарных сосудов

Свойств тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-Стимулирует синтез ренина

+стимулирует фиброз миокарда

-вызывает расширение коронарных сосудов

Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-стимулирует синтез ренина

+углубляет ишемию

-вызывает расширение коронарных сосудов

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора

+снижает уровень натрия

+оптимизирует метаболизм миокарда

-повышает эффект действия ангиотензина-2

+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы

-повышает синтез ренина

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

+восстановление сократительной функции миокарда

+коррекция водно-электролитного обмена

+применение антигипоксантов и антиоксидантов

+коррекция кислотно-основного состояния

-вывод жидкости из брюшной полости

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств возбудимости

+свойств автоматизма

-гетерометрических свойств

-гомеометрических свойств

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств автоматизма

-гетерометрических свойств

+свойств проводимости

-гомеометрических свойств

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является

-появление эктопических очагов возбуждения

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла

-нарушение проводящей системы сердца

-нарушение механизмов циркуляции возбуждения

-удлинение рефрактерности проводниковой системы

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

+повышение симпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

+непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами

Синусовая аритмия развивается при

+действии на сердце дифтерийного токсина

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-повышение симпатических влияний на сердце

-ахилии

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

+гипоксии головного мозга

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

+при флуктуации блуждающего нерва

Эктрасистола - это

-сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла

-временный блок проводящей системы миокарда

+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага

-нарушение ритма сердца при блокаде

-появление периода Самойлова-Венкебаха

Патогенез экстрасистолии связан с

+нарушением ионного баланса в клетках миокарда

-стабилизацией потенциала покоя

+появлением "токов повреждения"

-увеличением трансмембранного потенциала

Электрокардиографический признак предсердной экстрасистолы

-удлинение интервала P-Q

-увеличение высоты зубца Р

+отрицательный зубец Р

-расщепление комплекса QRS

Электрокардиографический признак предсердно-желудочковой экстрасистолы

+отрицательный зубец Р

-выпадение каждого второго комплекса QRS

-выпадение полного сердечного комплекса

-появление волн f

-появление положительного зубца Р после комплекса QRS

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы

-удлинение интервала PQ

+отсутствие зубца Р

-выпадение комплекса QRS

-раннее возникновение комплекса QRS

+наличие компенсаторной паузы

При параксизмальной тахикардии

-увеличивается интервал R-R

-повышается автоматизм синусового узла

+появляются групповые экстрасистолы

-развивается мерцание предсердий

-развивается мерцание желудочков

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

-повышение активности синусового узла

+непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца

-повышение активности атриовентрикулярного узла

-повышение симпатических влияний на сердце

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

-повышение активности синусового узла

-повышение активности атриовентрикулярного узла

-повышение симпатических влияний на сердце

+повышение парасимпатических влияний на сердце

Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады

-удлинение интервала PQ

-расщепление комплекса QRS

-наличие компенсаторной паузы

-выпадение комплекса QRST

+выпадение комплекса PQRST

Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 1 степени

-удлинение интервала R-R

-удлинение интервала S-T

-удлинение интервала T-P

+удлинение интервала P-Q

-отрицательный зубец Р

Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 3 степени

-удлинение интервала R-R

-выпадение комплекса PQRST

+выпадение комплекса QRST

-расщепление комплекса QRS

-преждевременное возникновение комплекса QRST

Электрокардиографический признак блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)

-удлинение интервала P-Q

+расщепление комплекса QRS

-наличие компенсаторной паузы

-отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки мерцания предсердий

-удлинение интервала R-R

+наличие волн f

-отрицательный зубец Р

-удлинение интервала P-Q

Электрокардиографический признак мерцания предсердий

-удлинение интервала R-R

+наличие волн f

-отрицательный зубец Р

-удлинение интервала P-Q

При фибрилляции желудочков наблюдается

-урежение ритма сердечных сокращений

-учащение ритма сердечных сокращений

+некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда

-сохранена гемодинамическая функция сердца

-предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки - в своем

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков

-эпизодическое выпадение комплекса QRST

+отсутствует комплекс QRST

-эпизодическое выпадение комплекса PQRST

-регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова

+отсутствуют зубцы, отражающие сократительную функцию предсердий

Причины развития фибрилляции желудочков

+поражение электрическим током

+травма сердца

+острая гипоксия миокарда

+появление тромба в полостях сердца

+инфаркт миокарда

Какие мероприятия следует проводить для выведения желудочков из состояния фибрилляции?

+электрическая дефибрилляция сердца

-введение сердечных гликозидов

-закрытый массаж сердца

-дача кислорода

Патогенез гипертонической болезни

+формирование патологической доминанты в сосудодвигательном центре

+активация а-адренэргических рецеторов

-повышение парасимпатических влияний

+увеличение синтеза ренина

+активация ангиотензиновой системы крови

Этиология гипертонической болезни

-гипергликемия

-снижение уровня ионов натрия

+психоэмоциональные воздействия

-гипогликемия

Этиология гипертонической болезни

-снижение уровня ионов натрия

-гипергликемия

+наследственная предрасположенность

-гипогликемия

Этиология гипертонической болезни

-снижение уровня ионов натрия

+травмы головного мозга

-гипогликемия

-гипергликемия

Вторичные гипертензии развиваются вследствие

+нарушения базальных механизмов регуляции сосудистого тонуса

-ИБС

-патологии системы дыхания

-патологии системы крови

-патологии иммунной системы

Вторичные гипертензии развиваются вследствие:

-патологии системы дыхания

-ИБС

+патологии почек

-патологии системы крови

-патологии иммунной системы

Вторичные гипертензии развиваются вследствие

-патологии иммунной системы

-ИБС

патологии системы дыхания

-патологии системы крови

+патологии эндокринной системы

Укажите форму патологии, при которых развивается тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность

-синдром асфиксии новорожденных

+пневмоторакс

-нарушение кашлевого рефлекса

-бронхо- и бронхиолоспазм

-левожелудочковая сердечная недостаточность

Укажите форму патологии, при которых развивается тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность

-синдром асфиксии новорожденных

-нарушение кашлевого рефлекса

-бронхо- и бронхиолоспазм

-левожелудочковая сердечная недостаточность

+высокое стояние диафрагмы

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системы альвеол

+развитии спазма бронхиол

-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системы альвеол

+попадании инородных тел в дыхательные пути

-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

Обструктивная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системы альвеол

+бронхиальной астме

-возрастном склерозировании альвеоляро-капиллярной мембраны

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

+повреждении мотонейронов спинного мозга

-бронхиальной астме

-заглоточном абсцессе

-спазме легочных сосудов

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

-бронхиальной астме

+нарушении функции синаптических структур дыхательных мышц

-разрушении сурфактантной системе альвеол

-заглоточном абсцессе

-спазме легочных сосудов

Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности развивается при

-разрушении сурфактантной системе альвеол

+повреждении тканей дыхательных мышц

-заглоточном абсцессе

-спазме легочных сосудов

Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности

-травмы грудной клетки

-нарушения функций дыхательных мышц

-повышение уровня кислорода

+нарушения структуры и функций дыхательного центра

Механизм патогенеза центрогенной формы дыхательной недостаточности

-травмы грудной клетки

-нарушения функций дыхательных мышц

-повышение уровня кислорода

+травмы головного мозга

Нарушение функций дыхательного центра развивается при

+токсическом поражении

+опухоли продолговатого мозга

-эндокринопатиях

+развитии ишемического или геморрагичекого инсульта

-развитии ожирения

К периодическим видам дыхания относят

+дыхание типа Чейн-Стокса

-дыхание Кусмауля

-тахипное

-брадипное

К периодическим видам дыхания относят

-брадипное

+дыхание типа Биота

-тахипное

-дыхание Кусмауля

Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с

+развитием открытого пневмоторакса

-нарушением реологических свойств мокроты

-повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц

-склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны

Ограничение подвижности стенки грудной клетки связано с

-нарушением реологических свойств мокроты

-повышением тонуса гладких межальвеолярных мышц

-склерозированием альвеолярно-капиллярной мембраны

+чрезмерным окостенением реберных хрящей

Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-облитерацией легочных сосудов

-увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке

+частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц

Обструктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

+утратой легкими эластических свойств

-облитерацией легочных сосудов

-увеличением диффузионного пути кислорода при интерстициальном отеке

-нефизиологической исходной длиной и формой дыхательных мышц

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-снижением эластического сопротивления легких

+склерозированием альвеолярной ткани

-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол

-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-компрессией дыхательных путей опухолью

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-снижением эластического сопротивления легких

-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол

+ограничением экскурсии грудной клетки

-компрессией дыхательных путей опухолью

Рестриктивные нарушения вентиляции при дыхательной недостаточности связаны с

-снижением эластического сопротивления легких

-частичной или полной закупоркой дыхательных путей инородным телом

-увеличением продукции эластина в интерстициальной ткани альвеол

+снижением синтеза сурфактанта

-компрессией дыхательных путей опухолью

Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущиий к развитию дыхательной недостаточности

-угнетение дыхательного центра в результате травмы

+обтурация легочных капилляров эмболом

-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

Укажите механизм нарушения легочного кровотока, ведущий к развитию дыхательной недостаточности

-угнетение дыхательного центра в результате травмы

+обтурация легочных капилляров эмболом

-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

Укажите механизмы нарушения легочного кровотока, ведущие к развитию дыхательной недостаточности

-угнетение дыхательного центра в результате травмы

+недостаточность левого желудочка

-раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?

+т.к. развивается ишемия легочной ткани

-т.к. рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия

-т.к. падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей

-т.к. развивается анемия

Почему нарушение легочного кровотока приводит к развитию дыхательной недостаточности?

+т.к. нарушается газообмен между кровью и воздухом

-т.к. рефлекторно ограничивается дыхательная экскурсия

-т.к. падает градиент давления между обеими сторонами стенки дыхательных путей

-т.к. развивается анемия

При каких нарушениях вентиляционно-перфузионного отношения развивается гипоксемия?

+при равномерной вентиляции и неравномерной перфузии

+при равномерной перфузии и неравномерной вентиляции

+при неравномерной вентиляции и перфузии

С чем может быть связано снижение вентиляционно-перфузионного отношения?

-со спазмом легочных сосудов

-внутрилегочным шунтированием крови

+поражением диафрагмального нерва

+бронхоспазмом

+повышенным разрушением сурфактанта

В каких случаях снижается диффузия газов через альвеоляро-капиллярную мембрану?

-при увеличении градиента концентрации газов в воздухе и крови

+при снижении площади дыхательной поверхности легких

+при увеличении диффузионного пути для газа в легких

+при снижении уровня сурфактанта в альвеолах

Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к

-гипокапнии

-гиперкапнии

-гипероксемии

+гипоксии

Нарушение диффузии газов через альвеоляро-капиллярную мембрану приводит к

-гипокапнии

-гиперкапнии

+гипоксемии

-гипероксемии

С чем связано развитие экспираторной одышки?

+с уменьшением эластичности легочной ткани

+с нарушением функции дыхательного центра

+с сужением просвета бронхов

-с нарушением диффузии газов

+с бронхиолоспазмом

С чем связано развитие инспираторной одышки?

-с уменьшением эластичности легочной ткани

+с сужением просвета трахеи

-с бронхиолоспазмом

-с запаздыванием рефлекса Китаева

С чем связано развитие инспираторной одышки?

-с уменьшением эластичности легочной ткани

+с ларингоспазмом

-с бронхиолоспазмом

-с запаздыванием рефлекса Китаева

В патогенезе периодического дыхания имеет значение

-повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу

+гипоксия клеток дыхательного центра

-выключение диафрагмы из дыхательного акта

В патогенезе периодического дыхания имеет значение

-повышение возбудимости дыхательного центра к углекислому газу

-выключение диафрагмы из дыхательного акта

+снижение возбудимости дыхательного центра к действию углекислого газа

При каких патологических процессах возможно развитие периодического дыхания?

+при мозговых поражениях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления

+при интоксикации снотворными

+при опухолевых процессах

-при ахилии

-при патологии системы крови

Содержание газов крови в норме

-кислород (60-80 мм рт. ст.)

+углекислый газ (40-45 мм рт. ст.)

+кислород (96-98 мм рт. ст.)

-углекислый газ (60-70 мм рт. ст.)

-кислород (100-110 мм рт. ст.)

Вентиляционно-перфузионный показатель в норме

-2,5-3,0

-0,5-0,6

-1,5-1,8

+0,8-1,0

Для острой дыхательной недостаточности характерно

-резкое повышение углекислого газа

+небольшое повышение углекислого газа

-резкое снижение углекислого газа

Для острой дыхательной недостаточности характерно

-резкое повышение углекислого газа

+резкое снижение кислорода

-резкое снижение углекислого газа

Механизмы развития одышки

+возбуждение альвеолярных рецепторов

+рефлексы с дыхательных путей

+рефлексы с хеморецепторов аорты

+непосредственная стимуляция дыхательного центра углекислым газом

+влияние коры головного мозга

Основное последствие бронхо-легочной дыхательной недостаточности

-повышение альвеолярной вентиляции

+неравномерность сил вдоха и выдоха

-нарушение функции дыхательного центра

Основное последствие бронхо-легочной дыхательной недостаточности

-повышение альвеолярной вентиляции

+нарушение бронхиальной проводимости

-нарушение функции дыхательного центра

Основное последствие бронхо-легочной дыхательной недостаточности

-повышение альвеолярной вентиляции

+повышение сопротивления легких к их растяжению

-нарушение функции дыхательного центра

Внутрипредсердная блокада характеризуется следующими ЭКГ - признаками

-удлинением интервала PQ более 0,20с; деформацией комплекса QRS

-увеличением длительности зубца P более 0,11с; деформацией комплекса QRS

+расщеплением зубца Р (появлением («двугорбого» зубца Р); нормальным комплексом QRS

Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ – признаками:

+отсутствием перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; преждевременным внеочередным появлением на ЭКГ значительно расширенного и деформированного комплекса QRS ; полной компенсаторной паузой

-появлением (-) зубца Р после желудочкого комплекса (QRS ); преждевременным вневнеочередным появлением на ЭКГ значительно расширенного и деформированного комплекса QRS); полной компенсаторной паузой

отсутствием зубца Р перед комплексом QRS; преждевременным внеочередным появлении на ЭКГ неизменного желудочкового комплекса QRS; полной компенсаторной паузой

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется:

-стабильным удлинением интервала PQ; периодическим выпадением желудочковых комплексов QRS

+постепенным удлинением интервала РQ; периодическим выпадением желудочковых комплексов QRS

-постепенным удлинением интервала РQ; полным разобщением предсердного Р и желудочкового QRS ритмов.

Верно ли, что при атриовентрикулярной блокаде III степени наблюдаются полное разобщение предсердного(Р) и желудочкового (QRS) ритмов?

+да

-нет

Какая из нижеперечисленных блокад характеризуется периодами Венкенбаха-Самойлова?

- атриовентрикулярная блокада 1 степени

+атриовентрикулярная блокада 2 степени

-атриовентрикулярная блокада 3 степени

- полная атриовентрикулярная блокада

- синоаурикулярная блокада

Избыток каких факторов в крови миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

+катехоламинов

-аденозина

-высших жирных кислот

-ацетилхолина

-ионов кальция

-холестерина

Верно ли, что при трепетании предсердий на ЭКГ появляются волны F

+да

-нет

103001

УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?

- 12,5-15,3 ммоль/л

- 8,3-10,5 ммоль/л

- 4,3-6,5 ммоль/л

+ 3,3-5,5 ммоль/л

- 1,5-3,3 ммоль/л

1

103002

УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

- Дефицит магния в пище

- Алкогольный панкpеатит

- Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток

- Наpушение кpовоснабжения железы

+ Повышение активности инсулиназы

1

103003

УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

- Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами

- Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках

- Повышение активности инсулиназы

+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином

- Увеличение в кpови свободных жиpных кислот

1

103004

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

- У больного гипогликемия

+ У бльного гипеpгликемия

- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы

1

103005

КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ?

- Введение животным цинка

- Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп

- Введение животным смеси аминокислот

+ Введение животным аллоксана

- Введение животным железа

1

103006

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

+ У больного гипогликемия

- У бльного гипеpгликемия

- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы

1

103007

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

- Гиполипидемия

- Гиполактацидемия

- Гипокетонемия

- Гипогликемия

+ Гипонатриемия

1

103008

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

- Газовый ацидоз

+ Метаболический ацидоз

- Гипохолестеpинемия

- Усиливется анаболизм белка

- Гиполипидемия

1

103009

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы

- Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы

- Повышается всасывание глюкозы в кишечнике

- Усиливается реабсорбция глюкозы в почках

- Усиливается гликолиз

1

103010

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?

- Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции

+ В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы

- Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков

- Резко снижается секpеция АДГ

- Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты

1

103011

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?