Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Документ

.doc
Скачиваний:
128
Добавлен:
03.06.2015
Размер:
1.11 Mб
Скачать

– Снижение потребления кислорода тканями

- Подавление мобилизации жира в депо

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

- Усиление липогенеза

-Усиление гликогеногенеза

- Брадикардия

+Усиление термогенеза

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:

-Тиреокальцитонина

- Окситоцина

+ Тироксина

- СТГ

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-АКТГ

- Альдостерона

+ ТТГ

- Гонадолиберина

Укажите причины гипертиреодиных состояний

- Прочная связь с транспортными белками крови

+ Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

- Аденома паращитовидных желез

- Недостаток тиролиберина

Укажите проявления гипертиреоза

– Снижение основного обмена

– Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков

- Гиперхолестеринемия

Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес

- Гипогликемия

+ Постоянная потливость

- Брадикардия

Избыт. обра-е йодсодержащих гормонов наблюдается при:

+ Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

- Энедемическом зобе

- Гиперпаратиреозе

- Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Аденоме щитовидной железы

- Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии

- Болезни Иценко – Кушинга

- Синдроме Иценко – Кушинга

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

+ Эндемического кретинизма

- Болезни Иценко-Кушинга

- Гиперпаратиреоз

- Диффузный токсический зоб

В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

- Несахарного диабета

- Болезни Аддисона

+ Микседемы

- Евнухоидизм

- Акромегалии

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Снижение основного обмена

- Потливость

– Дефицит веса

+ Гиперхолестеринемия

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Тахикардия

+ Брадикардия

+ Сухость кожи

- Артериальная гипертензия

Укажите причины гипотиреоидных состояний

– Активное поглощение йода тиреоцитами

+ Врожденный дефицит йодпероксидазы

- Дефицит Ig M

- Дефицит Ig А

– Дефицит Ig Е

Укажите причины гипотиреоидных состояний

+ Дефицит рецепторов для Т3, Т4

- Аутоиммунный панкреатит

- Избыток тиролиберина

- Избыток АКТГ

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Значительное снижение основного обмена

+ Пониженная T тела

- Повышенная Т тела

- Тахикардия

Для гипертиреоидной комы характерно

+ Брадикардия

- Гиперрефлексия

- Артериальная гипертензия

- Дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия

- Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость

+ Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

- Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук

+ Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

- Гипертермия, запоры, снижение памяти

+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

+ Зябкость, замедление основного обмена, запоры

- Заторможенность, горячая кожа, гипотония

- Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия

- Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

- Снижение интеллекта, гипертермия, поносы

- Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

гипотермия, снижение памяти, запоры

+ Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

– Брадикардия, артериальная гипертензия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы

- Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза

- Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

- повышенная активность йодпероксидазы

+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ

- Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов

+ Гиперфункция миокарда

+ Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

+ Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу

- Повышение содержание гликогена в миокарде

+ Усиление белково-катаболических процессов в миокарде

При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие

- Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза

+ Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

- Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ

- Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

- Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Ожирение

– Преждевременное половое созревание по мужскому типу

– Преждевременное половое созревание по женскому типу

Гипергликемия

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

- Артериальная гипертензия

- Повышение уровня основного обмена

- Гипертермия

+ Гиперхолестеринемия

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

- Богатая углеводами пища

- Богатая жирами пища

+ Богатая белками пища

- Высокая температура окружающей среды

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

+ Беременность

- Яркий свет

+ Темнота

- Пребывание в условиях морского климата

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе

- Снижается в обоих случаях

- В первом случае возрастает, во втором - снижается

- Возрастает в обоих случаях

+ В первом случае снижается, во втором – возрастает

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы

- Отсутствие сознания

- Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов

- Тахикардия

- Дыхание Куссмауля

+ Значительная гипотермия

+ Выраженная брадикардия

+ Признаки микседематозного отека

- Отсутствие реакции зрачков на свет

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется

+ Задержкой умственного развития

- Дефицит массы тела

- Гипертонус мышц

- Гипохолестеринемией

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА

1 УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?

- 8,5 - 10,5 ммоль/л

- 2,1 - 3,0 ммоль/л

+ 3,3 - 5,5 ммоль/л

- 0,3 - 1,3 ммоль/л

- 15 - 30 ммоль/л

2 УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

+ Дефицит цинка в пище

+ Панкреатит

+ Опухоль поджелудочной железы из гормоннепpодуциpующих клеток

+ Нарушение кровоснабжения железы

- Повышение активности инсулиназы

3 УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

+ Блокада рецепторов для инсулина аутоантителами

+ Снижение количества рецепторов для инсулина на клетках

+ Повышение активности инсулиназы

- Снижение прочности связи между белком - переносчиком и инсулином

+ Увеличение в крови свободных жирных кислот

4 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л., КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

- У больного гипогликемия

+ У больного гипергликемия

- У больного уровень глюкозы в пределах нормы

5 КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

- Введение животным цинка

- Введение унитиола как донора SH-гpупп

+ Введение дитизона

+ Введение аллоксана

6 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л., КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

+ У больного гипогликемия

- У больного гипергликемия

- У больного уровень глюкозы в пределах нормы

7, КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Гиперлипидемия

+ Гиперлактацидемия

+ Гиперкетонемия

+ Гипергликемия

- Задержка жидкости в организме

8 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Обезвоживание

+ Метаболический ацидоз

+ Гиперхолестеринемия

- Усиливается анаболизм белка

- Гиполипидемия

9 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?

- Объем клеточного сектора уменьшается

+ Объем клеточного сектора увеличивается

- Объем клеточного сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного сектора уменьшается

- Объем внеклеточного сектора увеличивается

10 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

- Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы

- Повышается всасывание глюкозы в кишечнике

+ Усиливается гликогенолиз

11 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?

+ В первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду

+ Повышается осмотическое давление мочи т.к. увеличивается выделение с мочой мочевины

- Резко снижается секреция АДГ

+ Усиливается выделение с мочой кетоновых тел, которые теряются в виде солей

12 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?

+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника

- Активация фосфорилирования глюкозы в эпителии кишечника

+ Недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы

- Недостаточное содержание Са2+ в пищевом комке

13 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?

- Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы

- Усиливается пентозофосфатный путь

+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ Ингибируется гликогене

14 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?

- Увеличивается всасывание дисахаров

- Увеличивается всасывание моносахаров в комплексе с Са2+

+ Снижается всасывание моносахаров

15 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Усиливается липолиз

+ В крови повышается содержание холестерина

+ Усиливается образование кетоновых тел

+ Возможно ожирение печени

16 СЛЕДСТВИЯМИ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ Повышение уровня мочевины в крови

- Повышение уровня кетоновых тел в крови

+ Повышение уровня аминокислот

+ Развивается гиперазотемия

17 ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?

+ Патологическое накопление гликогена в органах

- Активация гликогенолиза и уменьшение содержания гликогена

- Снижение синтеза гликогена

18 МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

- Заживление идет быстрее

+ Заживление идет значительно медленнее

- Скорость заживления существенно не меняется

19 КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?

- Клеточная гипергидpатация

- Внеклеточный алкалоз

+ Клеточная гипогидратация

20 КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?

+ Снижается выход глюкозы из клетки

+ Развивается гипогликемия

- Снижается содержание гликогена в печени

21 ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

- Активируются ядерные нуклеазы в бета-клетках

- Активируются процессы перекисного окисления липидов, белков, ДНК

+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина

- Индуцируются аутоиммунные механизмы повреждения бета-клеток

22 К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:

+ Микроангиопатия

+ Гипергликемическая кома

- Опухоли поджелудочной железы

+ Макроангиопатия

+ Гипогликемическая кома

23 ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:

+ Коррекция обменных процессов

+ Введение инсулина

+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

- Введением антибиотиков

- Введением цитостатиков

24 ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:

+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

+ Торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК

- Ингибирования липолиза

- Ингибирования гликолиза

25 ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета

- Панкреатической причиной сахарного диабета

26 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:

+ Поступление углеводов в организм

+ Всасывание углеводов

+ Проникновение углеводов внутрь клетки

+ Выведения углеводов из организма

27 ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:

+ Врожденную патологию

- Приобретенную патологию

28 ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:

- Гликогенозы

+ Ожирение

- Ферментопатии

29 ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

+ Инсулина

- Адреналина

- Глюкозы с инсулином

- Глюкозы

30 ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

+ Глюкозы с инсулином

- Физ. раствора

31 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:

+ Гиперкетонемия

+ Гиперхолестеринемия

- Гипохолестеринемия

- Гипокетонемия

+ Гиперлактацидемия

32 С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

- С действием АДГ

+ Гиперосмолярностью первичной мочи

+ Нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

+ С фильтрацией глюкоза через почечный фильтр

33 КАК И ПОЧЕМУ ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Уровень холестерина повышается

- Уровень холестерина снижается

+ Повышается количество ацетилкоэнзима-А

34 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:

+ Повышается

- Понижается

- Остается без изменений

35 ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХ. ДИАБЕТЕ:

- Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

- Усиление глюконеогенеза

+ Увеличение остаточного азота

36 ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

- Бертолетова соль

+ Большие дозы глюкозы

- Серотонин

+ Аллоксан

+ Дитизон

37 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:

- Повышается

+ Понижается

- Остается без изменений

38 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Снижается

- Повышается

- Остается без изменений

39 КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХ. ДИАБЕТЕ:

- Гистидин

- Аллоксан

+ Липокаин

- Гепарин

40 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:

+ Повышение уровня гликопротеидов

- Повышение липопротеидов высокой плотности

+ Повышение липопротеидов низкой плотности

- Снижение уровня глюкозы в крови

41Лихорадка - это:

+ типический патологический процесс

- патологическое состояние

- защитно-приспособительная реакция

42 Лихорадочная реакция свойственна:

+ гомойотермным животным

- пойкилотермным животным

+ животным с непостоянной гомойотермией

43 Центр терморегуляции находится:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

+ в области дна третьего желудочка

- частично в переднем гипоталамусе и частично в латеральных ядрах гипоталамуса

- в области дна четвертого желудочка

- в задней доле гипофиза

44 "Термостат" центра терморегуляции получает информацию:

+ от протекающей через центр артериальной крови

+ с холодовых терморецепторов кожи

+ с тепловых терморецепторов кожи

- с хеморецепторов

- с осморецепторов

45 Основная функция "установочной точки" центра терморегуляции:

- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

- определение температуры тела

+ регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи

+ проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой

46 Нейромедиаторами терморегуляции являются:

+ серотонин

+ норадреналин

+ ацетилхолин

+ простагландины

- брадикинин

47 Укажите физиологические формы колебания температуры тела:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

+ циркадный ритм

+ в зависимости от калорийности пищи

- при инфекции

- при истерии

+ в зависимости от физической активности

48 Перечислите механизмы физической терморегуляции:

+ теплоизлучение

+ теплопроведение

+ испарение влаги с поверхности кожи

+ потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом

- сократительный термогенез

49 Перечислите механизмы химической терморегуляции:

- излучение

- испарение

+ образование первичной теплоты

+ сократительный термогенез

- изменение диуреза

+ разобщение окисления и фосфорилирования

50 Процесс теплоотдачи осуществляется:

+ испарительным путем

+ неиспарительным путем

- сократителным путем

- несократительным путем

51 Процесс теплопродукции осуществляется:

- испарительным путем

- неиспарительным путем

+ сократителным путем

+ окислительно-восстановительными процессами

52 К неиспарительному механизму теплоотдачи относят:

+ радиацию

+ кондукцию

+ конвекцию

+ изменение тонуса периферических сосудов

- диурез

- работу потовых желез

53 К испарительному механизму теплоотдачи относят:

- радиацию

- кондукцию

- конвекцию

- изменение тонуса периферических сосудов

+ работу потовых желез

- разобщение дыхания и фосфорилирования

54 Усиление теплопродукции происходит:

- при повышении тонуса поверхностных сосудов

+ при гидролизе макроэргических соединений

+ при синтезе макроэргических соединений

+ при мышечной работе

- при снижении потоотделения

- в результате усиления работы системы внешнего дыхания

55 Усиление теплоотдачи происходит:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

- при гидролизе макроэргических соединений

- при синтезе макроэргических соединений

- при мышечной работе

- при снижении потоотделения

+ в результате усиления работы системы внешнего дыхания

56 Укажите причины неинфекционной лихорадки:

- вирусные заболевания

- грибковые заболевания

+ кровоизлияние в мозг

+ сывороточная болезнь

+ гемолитический криз

57 Укажите причины инфекционной лихорадки:

+ бактериальные заболевания

+ заболевания, вызванные простейшими

- эмоциональный стресс

- гемолиз

- алкогольное поражение печени

- инфаркт миокарда

58 Какие виды пирогенов выделяют?

+ истинные

+ ложные

+ экзогенные

+ лейкоцитарные

+ продукты клеточного распада

59 К экзогенным пирогенам относят:

- интерлейкин-1

+ микробные экзотоксины

+ пирогенал

- кинины

- гистамин

+ вирусы

60 Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам?

+ 2,4-динитрофенол

- лейкоцитарный пироген

+ адреналин

- интерлейкин 1

- пирогенал

+ тиреоидные гормоны

61 К эндогенным пирогенам относят:

+ интерлейкин-1

- микробные экзотоксины

- пирогенал

- кинины

+ лейкоцитарные пирогены

62 Источником эндогенных пирогенов могут быть:

- лимфоциты

- бактерии

+ нейтрофилы

+ эозинофилы

+ моноциты

- тучные клетки

- тромбоциты

63 Истинные эндогенные пирогены образуются при:

+ асептическом воспалении

+ иммунологических реакциях

+ попадании в организм экзогенных пирогенов

+ опухолевом процессе

+ при изменении физико-хим. параметров тканевой среды

64 Что характерно для эндогенных пирогенов?

- они токсичны для организма человека

- термостабильны

+ не обладают видовой специфичностью

+ при повторном введении толерантности к ним не возникает

65 Что характерно для экзогенных пирогенов?

- они токсичны для организма человека

- термолабильны

+ не обладают видовой специфичностью

- при повторном введении толерантности к ним не возникает

66 Истинные эндогенные пирогены относятся к:

+ белкам

- аминокислотам

- липополисахаридам

- полисахаридам

- липидам

67 Экзогенные пирогены относятся к:

- белкам

- аминокислотам

+ липополисахаридам

+ полисахаридам

- простагландинам

68 Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организм экзогенных пирогенов:

- возбуждение тепловых терморецепторов

- возбуждение холодовых терморецепторов

+ активация продукции лейкоцитарного пирогена

- непосредственное действие на "термостат" центра терморегуляции

69 Для первой стадии лихорадки характерно:

+ тахикардия

- увеличение диуреза

- учащение дыхания

- падение артериального давления

+ повышение тонуса периферических сосудов

70 Для второй стадии лихорадки характерно:

+ повышение артериального давления

- бледность кожных покровов

+ учащение дыхания

+ снижение секреции желудочного сока

+ снижение утилизации пищевых продуктов

71 Для третьей стадии лихорадки характерно:

- снижение диуреза

+ гиперемия кожных покровов

+ учащение дыхания

+ понижение артериального давления

- мышечная дрожь

72 При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до:

- 36,90С

+ 380С

- 400С

- 390С

73 Как изменяется потребление кислорода при лихорадке?

+ увеличивается

- снижается

- не изменяется

74 Как изменяется основной обмен при лихорадке?

+ увеличивается

- снижается

- не изменяется

75 Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке:

- гипогликемия

+ усиление гликогенолиза

- снижение глюконеогенеза

+ гипергликемия

+ усиление глюконеогенеза

76 Укажите изменения жирового обмена при лихорадке:

+ усиление мобилизации жира из депо

+ усиление распада жира

+ гиперкетонемия

- гипергликемия

- развивается отрицательный азотистый баланс

+ усиливается окисление жиров

77 Как может измениться азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

+ становится отрицательным

+ становится положительным

+ не изменяется

78 Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

- в результате прямого действия пирогенов на обмен веществ

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

+ из-за нарушения пищеварения

- из-за усиления мобилизации жира из депо

79 Какое осложнение возможно при критическом снижении температуры?

- гипертонический криз

+ коллапс

- угнетение дыхания

- снижение диуреза

80 Когда увеличивается диурез при лихорадке?

- в первую стадию

+ во вторую стадию

+ в третью стадию

81 Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки?

+ угнетение продукции кишечного сока

- усиливается продукция желудочного сока

- поносы

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

+ нарушается процесс утилизации

82 Пиротерапия применяется с целью:

+ активации фагоцитоза

- снижения потребности тканей в кислороде

- увеличения теплоотдачи

+ повышения иммунологической реактивности

+ повышения неспецифической резистентности

83 Пиротерапия применяется с целью:

- лечения анафилактического шока

+ снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии

+ повышения специфической резистентности организма

84 Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:

+ повышается продукция антител

+ активируется фагоцитоз

+ повышается антитоксическая функция печени

- повышается артериальное давление

- развивается гипогликемия

85 Укажите отличия перегревания от лихорадки:

- развивается под действием истинных пирогенов

+ зависит от температуры внешней среды

+ развивается декомпенсация терморегулирующего центра

- имеет защитные механизмы

86 Механизма

+ подавления размножения вирусов

+ подавления размножения бактерий

- подавления продукции интерлейкина 1

87 Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:

+ формируется общий адаптационный синдром

+ активируется лейкопоэз

- снижается выработка антител

- активируется продукция кининов

88 Укажите отличия перегревания от лихорадки:

+ ограничение теплоотдачи как этиологический фактор

- основные механизмы терморегуляции сохранены

+ температурная реакция зависит от температуры внешней среды

- неспецифическая резистентность организма возрастает

- развивается при действии пирогенов

89 Укажите отличия лихорадки от перегревания:

- ограничение теплоотдачи как этиологический фактор

+ основные механизмы терморегуляции сохранены

- температурная реакция зависит от температуры внешней среды

+ неспецифическая резистентность организма возрастает

+ развивается при действии пирогенов

90 Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр:

- непосредственное действие на нейроны

+ стимулируют синтез нейромедиаторов

+ повышают уровень простагландинов и ионов Са2+в нейронах

+ снижается активность фосфодиастеразы

+ повышается уровень цАМФ в нейронах

91 Влияние лихорадки на инфекционные возбудители:

+ угнетается активность вирусов

- снижается пролиферация микробов

+ повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков

- способствует разрушению микробов

92 Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки:

+ вызывают развитие гипергликемии

+ стабилизируют биомембраны

+ активируют фагоцитоз

- стимулируют образование антител

- способствуют развитию отеков

93 Влияние лихорадки на иммунную систему:

+ повышается продукция защитных антител

- подавляет В-систему иммунитета

- вызывает аллергические процессы

+ повышает скорость доставки антител к очагу микробных возбудителей

94 Принципы патогенетической терапии лихорадки:

- применение антибиотиков

+ применение жаропонижающих лекарственных препаратов

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология