Документ

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- лейкоцитоз

- повышение уровня альбуминов плазмы

- гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

- повышение осмотического давления плазмы крови

1

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- лейкоцитозом

- гистамином

- серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами

1

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

- стимулируют миграцию лейкоцитов

- активируют синтез брадикинина

+ стимулируют экссудацию

- вызывают вторичную альтерацию

1

102091

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

- угнетают фагоцитарные процессы

- снижают уровень медиаторов воспаления

- стимулируют функцию фибробластов

- снижают проницаемость сосудистой стенки

1

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- активация медиаторов воспаления

+ повреждение, дистофия, некроз

- экссудация

- образование соединительной ткани

- клеточная инфильтрация

1

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развитие артериальной гиперемии

- активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

- активация катаболизма белков

- повышение образования АТФ

1

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- снижается уровень жирных кислот

+ накапливаются кетоновые тела

- повышается уровень трикарбоновых кислот

- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты

1

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

- повышение образования иммноглобулинов

- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

- избыток цитокинов

1

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

- эритроцитоз

- артериальная гиперемия

- усиление образования кетонов тел

+ стаз крови

- нарушение дренажной функции лимфосистемы

1

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

- амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

- лактоферрин

- простагландины

- лимфокины

1

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

- инактивацию медиаторов воспаления

- повышение температуры в очаге воспаления

- развитие ацидоза

- повышение онкотического давления плазмы

1

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

- разрушение тучных клеток

- разрушение моноцитов

- повышение рН

+ нейтрофильный экзоцитоз

- разрушение белков

1

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение капиллярного давления

- накопление жирных кислот

+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- повышение проницаемости сосудистой стенки

1

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ продуктами неполного окисления углеводов

- продуктами неполного окисления липидов

- продуктами протеолиза белков

- цитокинами

1

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

- серозном

- аллергическом

- гнойно-серозном

+ гнойном

- асептическом

1

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ медиаторами и модуляторами

- увеличением онкотического давления

- увеличением концентрации ионов Са

- локальным повышением температуры

1

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- влияние гистамина

- влияние Х фактора свертывающей системы

- влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

- метаболический ацидоз

1

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

- эдотелиальные

- тучные

- нейтрофилы

- макрофаги

+ тромбоциты

1

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- вызывают расширение микрососудов

+ вызывают спазм микрососудов

- активируют фибринолиз

- ингибируют агрегацию тромбоцитов

1

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- авитаминозе

- эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

- старении

1

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

- альтерации-пролиферации-экссудации

- некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИЛЯЦИИ

2

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-

МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

- приносящие артериолы

- прекапилляры

- мелкие вены

+ обменные капилляры

2

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-

НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества

- глюкокортикоиды

- гепарин

- плазмин

2

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

- увеличение кровенаполнения органа

- снижение объема притекающей крови

+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-

ления крови по артериальным сосудам

- ограничение объема оттекающей крови

2

102112

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

- застойная

- миопаралитическая

- усиление притока крови в область разряженного пространства

+ рабочая

2

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- уменьшением кровенаполнения органа

- увеличением давления крови в артериальных сосудах

+ увеличением объемной скорости кровотока

2

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

- ишемию

- венозную гиперемию

+ артериальную гиперемию

- стаз

2

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ покраснение, повышение температуры

- бледность кожных покровов

- цианоз, гипоксия

- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

- отек ткани, снижение температуры

2

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

- пристеночное расположение форменных элементов крови

+ увеличение диаметра капилляров

- снижение скорости кровотока

2

102117

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

- спазм сосудов

- гипоксия

- повышение активности аденозиндезаминазы

2

102118

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ воспаление

- снижение углекислого газа

- аллергия

- снижение скорости кровотока

2

102119

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза

- повышение тонуса вазоконстрикторов

+ нейрогенный

- гипоксический

- нарушение оттока крови

2

102120

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин , брадикинин

- катехоламины

- тромбоксаны

- ангиотензин, тромбоксаны

2

102121

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приводящих артериол

- нарушение оттока крови

+ уменьшение барометрического давления

- паралич вазоконстрикторов

- влияние гистамина

2

102122

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-

ЛОВЛЕНО:

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина

- развитием гиперкапнии

+ увеличением содержания окисленного гемоглобина

- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

2

102123

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

- понижение температуры тканей

- цианоз

- снижение энергообеспечения тканей

+ повышение энергообеспечения тканей

2

102124

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ молочная, пировиноградная кислоты

- норадреналин, адреналин

- кетоновые тела

- циклические нуклеотиды

2

102125

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение линейной скорости кровотока

- отсутствие изменений кровотока в капиллярах

- уменьшение объемной скорости кровотока

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока

2

102126

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

- усиление обмена веществ

- усиление функции органа

- развитие инфаркта

2

102127

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

- усиления притока крови по приносящим артериолам

- закупорки артериолы тромбом

+ затруднения оттока крови по венам

- спазма артериол

- эмболии артерий

2

102128

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- нейрогенный спазм артерий

- усиление дренажной функции лимфатической системы

+ ослабление функции правого желудочка сердца

- повышение артериального давления

2

102129

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

- нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)

- расширение артериол под влиянием физических факторов

- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол

2

102130

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- усиление дренирования тканей лимфатической системой

- усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен

- увеличение диаметра отводящих вен

2

102131

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение лимфообращения

+ снижение интенсивности тканевого обмена

- уменьшение теплоотдачи

- снижение скорости кровотока в капиллярах

2

102132

ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:

- увеличением количества окисленного гемоглобина

+ увеличением количества восстановленного гемоглобина

- повышением проницаемости капилляров

- уменьшением количества функционирующих венул

2

102133

ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение скорости кровотока

- гиперкапния

- повышение скорости кровотока

+ гипоксия

2

102134

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

+ отек ткани

- гипокапния

- покраснение ткани

- повышение температуры

2

102135

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение скорости кровотока

+ пристеночное расположение лейкоцитов

- осевой ток форменных элементов

- снижение функциональной активности ткани

2

102136

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- осевой ток форменных элементов

- увеличение скорости кровотока

- уменьшение гидродинамического давления

+ образование сладжей эритроцитов

2

102137

ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение проницаемости сосудов

- уменьшение гидростатического давления

2

102138

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение коллоидного давления в тканях

- уменьшение гидростатического давления

+ повышение проницаемости капиллярной стенки

- повышение онкотического давления плазмы

2

102139

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

- местная ишемия

- некроз ткани

- усиление обменных процессов в тканях

2

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

- увеличение кровенаполнения ткани

- уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио-

нальной нагрузки

- увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра-

шения притока артериальной крови

2

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

- накопление кислых продуктов

- закупорка вен тромбом

- введение вазодилятаторов

+ сдавливание или облитерация питающей артерии

2

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов

- повышенный синтез простациклинов

- усиление парасимпатических влияний

- спазм отводящих венул

2

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

- ускорение скорости кровотока, повышение температуры

- увеличение органа в объеме, цианоз

+ побледнение ткани , снижение температуры , боль

- увеличение числа видимых функционирующих сосудов

2

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ гипоксией

- гипокапнией

- метаболическим алкалозом

- гипероксией

2

102145

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМ ИИ:

+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий

- сдавление венул

- расширение приносящих артерий

- паралич вазоконстрикторов

2

102146

ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

- скелетные мышцы

- селезенка

- печень

+ сердечная мышца

2

102147

ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-

ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника

- головной мозг

- сердечная мышца

- почки

2

102148

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

- активации парасимпатической системы

- паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов

- повышения тонуса отводящих венул

2

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

- простациклины

- аденозины

- парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны

2

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

- повышение выделении простациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации

- повышение чувствительности к действию ацетилхолина

- снижение выделения тромбоксанов

2

102151

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

- гипертрофия различных отделов сердца

- нарушение ритма сердечных сокращений

- активация энергетики

+ некроз тканей миокарда

2

102152

ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:

+ скелетные мышцы , соединительная ткань

- сердце, печень

- кора головного мозга, гипофиз

- почки

2

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:

+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования , гипоэргоз

- снижение уровня кальция и натрия в клетках

- снижение проницаемости клеточных мембран

- активация пролиферации специфических клеток

2

102154

КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-

СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:

- ядерные структуры

- лизосомы

- саркоплазматический ретикулум

+ нарушения внутренней структуры митохондрий

2

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ

ИШЕМИИ:

+ коллагена , мукополисахаридов

- аминокислот

- липопротеидов

- фосфолипидов

2

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

- динамический спазм артериальных сосудов

- нейрогенный механизм

+ образование тромба

- расширение сосудов

2

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-

ЦИИ:

+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

- регуляция системного кровообращение

- увеличение кровенаполнения органов и тканей

- резорбция капиллярного фильтрата в кровь

2

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-

ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

- изменением заряда форменных элементов крови

- повреждением сосудистой стенки сосудов

+ нормальной скоростью кровотока

- изменением физиологического соотношения белковых фракций

2

1021159

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:

- увеличение скорости движения крови

- повышение гидродинамического давления

+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови

- нарушение метаболических процессов

2

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

- гладкомышечных элементов

- эпителиальных клеток

- базальной мембраны

+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны

2

102161

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

- отек эндотелиальных клеток

- склерозирование сосудистой стенки

- разрыв стенки сосудов

+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками

2

102162

ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- катехоламины

- факторы свертывающей системы

+ простагландины

- фибринолизины

2

102163

ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

+ гистамин

- коллаген

- цАМФ

- простациклин

2

102164

ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОУДОВ:

- кортикостерол

- глюкоза

- уцетоуксусная кислота

+ брадткинин

2

102165

ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- тромбоксаны

+ лизосомальные ферменты

- катехоламины

- протеины

2

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

- гипертермия

- повышенное давление

+ ионизирующая радиация

- действие пониженной температуры

2

102167

ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:

- действие гуморальных факторов

- повышение проницаемости сосудов

- повышение онкотического давления плазмы

+ венозный застой

2

102168

ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :

- активации кининовой системы

- активации фибриновой системы

+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

- усилением синтеза гепарина

2

102169

АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- образованием тромбоксанов

- выделением гепарина

- активацией плазмина

+ образованием в эндотелии простациклинов

2

102170

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:

- повышением активности прокоагулянтов

- активацией фибринолиза

+ снижением уровня тромбоцитов

- уменьшением уровня углекислого газа

2

102171

УСЛОВИЕ , СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:

+ атеросклероз сосудов

- ускорение кровотока

- увеличение количества тромбоцитов

- повышение активности фибринолизина

2

102171

ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:

- венозную гиперемию

- артериальную гиперемию

+ стаз крови

- миграцию форменных элементов крови

2

102172

В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

+ лейкоциты

- эритроциты

- белки плазмы

- нити фибрина

2

102173

В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- лейкоциты

- нити фибрина

- белки плазмы

+ эритроциты

2

102174

ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:

- активация свертывающей системы крови

- качественные нарушения в тромбоцитах

+ повреждение сосудистой стенки

- повышение количества тромбоцитов

2

102175

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- активацией противосвертывающей системы

+ гиперактивацией свертывающей системы

- снижением количества тромбоцитов

- повышением активности фибринолиза

2

102176

ПРИЧИНА БОЛЕЕ ЧАСТОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:

- высокая скорость кровотока

- повышенная активность прокоагулянтов

- сниженная активность противосвертываюших факторов

+ замедленная скорость кровотока

2

102177

ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

- активация прокоагулянтов

- образование нитий фибрина

+ адгезия и агрегация тромбоцитов

- активация плазмина

2

102178

ФАКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

- лейкотриены

- простагландины

- липопротеиды

+ тромбоксаны

2

102179

ФАКТОРЫ , ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

+ простациклины

- липопротеиды

- фосфолипиды

- лейкотриены

2

102180

ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:

+ тромбов

- сладжей эритроцитов

- тромбоцитарных сгустков

- лейкоцитов

2

102181

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- мышечной ткани

- соединительной ткани

+ трубчатых костей

- печени

2

102182

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- почек

- артерий

- соединительной ткани

+ крупных вен

2

102183

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- повреждении грудной клетки

+ взрывной декомпрессии

- повреждении артерий

- повреждении вен

2

102185

ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:

- воздушная

+ газовая

- жировая

- ретроградная

2

102186

ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:

+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца

- тромбоза церебральных сосудов

- тромбоэмболии малого круга кровообращения

- отрыва тромба в венах нижних конечностей

2

102187

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:

+ развитие некроза

- повышение активности окислительных процессов

- активация пролиферации специфических клеток

- формирование отека

2

102188

ИСХОД ТРОМБОЗА:

+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба

- развитие венозной гиперемии

- повышение уровня кислорода в тканях

- покраснение участка ткани

2

102189

К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:

+ активация прокаогулянтов

- агрегация тромбоцитов

- активация антитромбина

- маргинация лейкоцитов

2

102190

НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:

- ферментативное расплавление тромба

- прорастание тромба соединительной тканью

- инфицирование тромба

+ тромбоэмболия легочных артерий

2

102191

К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

- воздух

- бактерии

- паразиты

+ тромбы

2

102192

К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯТСЯ:

+ околоплодные воды

- бактерии и вирусы

- воздух

- паразиты

2

102193

К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯСТСЯ:

- тромбы

- околоплодные воды

- жировая ткань

+ бактерии , паразиты

2

102194

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:

- жировая

+ воздушная

- клеточная

- тканевая

2

102195

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- легочных вен

- нижней полой вены

- полости правого желудочка

+ внутренней сонной артерии

2

102196

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- полости левого желудочка

+ нижней полой вены

- внутренней сонной артерии

- легочных вен

2

102197

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

- нарушении кровотока в малом круге кровообращения

- незаращении межжелудочковой перегородки

- патологических изменениях в венах большого круга крообращения

+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-

го действия грудной клетки

2

102198

ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:

- в сосудах воротной системы

- в коронарных сосудах

+ в легочной артерии

- в аорте

2

102199

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:

- повреждение мышечной ткани

- перитонит

- экссудация

+ жировая дистрофия печени

2

102200

ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+ распаде опухолевой ткани

- повреждении трубчатых костей

- активации пролиферации тканей

- повреждении тазовой клетчатки

2

102201

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:

- механическим воздействием на сосуды брыжейки

- наложением на язык лягушки лигатуры

- нанесением на брыжейки вазелинового масла

+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии

2

102202

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ :

- применение антибиотиков

- локальное охлаждение

+ восстановление структуры и функции стенок капилляров

- локальная гипертермия

2

102203

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:

+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови

- применение минералокортикоидов

- ангиолитические препараты

- коррекция функции иммунной системы

2

102203

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:

+ антиоксиданты

- антибиотики

- жаропонижающие

- цитостатики

ЛИХОРАДКА

3

103204

ЛИХОРАДКА - ЭТО:

+ типический патологический процесс

- патологическое состояние

- защитно-приспособительная реакция

- болезнь

3

103205

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:

+ гомойотермных животных

- пойкилотермных животных

- животных с непостоянной гомойотермией

- холоднокровных животных

3

103206

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

- продолговатом мозге

- частично в переднем гипоталамусе

- в области дна четвертого желудочка

- в задней доле гипофиза

3

103207

"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:

+ от протекающей через центр артериальной крови

- от проприореценторов мышечной ткани

- от барорецепторов сосудов

- с хеморецепторов тканей

- с осморецепторов

3

103208

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

- определение температуры тела

- формирует управляющие импульсы

+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-

ной

3

103209

НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

- гистамин

- серотонин

- жирные кислоты

+ простагландины

- брадикинин

3

103210

УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

- в зависимости от интенсивности обменных процессов

- при гормональных нарушениях

- при инфекции

- при истерии

- при нарушении функции гормональной системы

3

103211

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ теплоизлучение

- образование первичной тепловой энергии

- сократительный термогенез

- окислительное фосфорилирование

- субстратное окисление

3

103212

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- сократительный термогенез

- образование первичной тепловой энергии

- субстратное окисление

+ теплопроведение

3

103213

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТ- ДАЧУ:

+ увеличение объема периферической циркулирующей крови

- централизация кровообращения

- ограничение диуреза

- снижение активности дыхания

3

103214

МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- излучение

- испарение

- теплопроведение

+ сократительный термогенез

- изменение диуреза

3

103215

ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ теплопродукцией

- митотическими процессами

- катаболизмом белков