Документ
.doc- Связывание Са2+ в пищевом комке
+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника
- Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника
- Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке
- Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке
1
103012
ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?
- Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы
- Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы
- Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике
- Глюкоза образует комплексные соединения
+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы
1
103013
КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?
- Увеличивается всасывание дисахаpов
- Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+
- Увеличивается всасывание моносахоpов
+ Снижается всасывание моносахоpов
- Снижается всасывание дисахаpов
1
103014
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?
- Усиливается липогенез
- В кpови понижается содеpжание холестеpина
- В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина
+ Усиливается обpазование кетоновых тел
- В крови понижается уровень липаз
1
103015
СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
- Снижение уpовня мочевины в кpови
- Повышение уpовня кетонывых тел в кpови
- Снижение уpовня аминокислот
+ Развитие гиперазотомии
- Развитие гиперхолестеринемии
1
103016
ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?
+ Патологическое накопление гликогена в оpганах
- Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена
- Снижение синтеза гликогена
1
103017
МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?
- Заживление идет быстpее
+ Заживление идет значительно медленнее
- Скоpость заживления существенно не меняется
1
103018
КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ?
- Клеточная гипеpгидpатация
- Внеклеточный алкалоз
+ Клеточная гипогидpатация
1
103019
КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?
+ Снижается выход глюкозы из клетки
- Развивается гипергликемия
- Снижается содеpжание гликогена в печени
1
103020
ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?
- Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках
- Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК
+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина
- Дитизон адсорбирует молекулы инсулина
- Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток
1
103021
К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:
+ Микроангиопатии
- Коллапс
- Опухоли поджелудочной железы
- Макромегалия
- Травматический шок
1
103022
ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:
- Стимуляция обменных процессов
- Введение ингибиторов инсулина
+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови
- Введение антибиотиков
- Введение цитостатиков
1
103023
ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:
- Активации гликолиза
+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А
- Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК
- Ингибирования липолиза
- Ингибирования гликолиза
1
103024
ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:
+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета
- Панкреатической причиной сахарного диабета
1
103025
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:
- В результате окисления углеводов при термической обработке пищи
+ Поступление углеводов в организм
+ Всасывание углеводов
+ Проникновение углеводов внутрь клетки
+ Выведения углеводов из организма
1
103026
ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
+ Врожденную патологию
- Приобретенную патологию
1
103027
ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:
- Гликогенозы
+ Ожирение
- Подагра
- Стеаторея
- Ферментопатии
1
103028
ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
- Инулина
+ Инсулина
- Адреналина
- Глюкозы с инсулином
- Глюкозы
1
103029
ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:
- Манозы
- Липазы с инсулином
- Смеси аминокислот
+ Глюкозы с инсулином
- Физ. раствора
1
103030
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:
- Гипокетонемия
+ Гиперхолестеринемия
- Гипохолестеринемия
- Гипокетонемия
- Гипернатриемия
1
103031
С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- С действием АДГ
+ Гиперосмолярностью первичной мочи
- Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев
- С действием альдостерона
- С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр
1
103032
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Уровень холестерина повышается
- Уровень холестерина снижается
- Остается без изменений
1
103033
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:
+ Повышается
- Понижается
- Остается без изменений
1
103034
ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
- Усиление глюконеогенеза
- Усиливается синтез белков
- Уменьшение остаточного азота
1
103035
ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:
- Бертолетова соль
- Митиленовая синь
- Серотонин
+ Аллоксан
- Инулин
1
103036
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:
- Повышается
+ Понижается
- Остается без изменений
1
103037
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
+ Снижается
- Повышается
- Остается без изменений
1
103038
КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
- Гистидин
- Аллоксан
+ Липокаин
- Липоксин
- Гепарин
1
103039
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:
- Повышение уровня липопротеидов средней плотности
- Повышение липопротеидов высокой плотности
- Снижение уровня холестерина в крови
+ Повышение липопротеидов низкой плотности
- Снижение уровня глюкозы в крови
1
103040
Избыток какого гормона может вызывать гипогликемию?
- Адреналина
- Т3, Т4
- Глюкокортикоидов
+ Инсулина
- Вазопрессина
1
103041
Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:
+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию
- Полидипсия вторично обусловливает полиурию
1
103042
Глюкозурия наблюдается при:
- Сердечной недостаточности
- Несахарном диабете
+ Гиперосмолярной диабетической коме
- Гиперлипидемии
- Гиперлактатацидемии
1
103043
Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма?
- Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
- Торможение гликогеногенеза
- Активация гликогенолиза
- Замедление окисления
1
103044
Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма:
- Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
+ Снижение чувствительности тканей к инсулину
- Недостаток СТГ
- Углеводное голодание
- Увеличение количества рецепторов к инсулину
1
103045
Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
- Некомпенсированный кетоацидоз
- Значительная гиперкалиемия
+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
1
103046
Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с Сахорным диабетом типа I?
- Гипернатриемия
- Гипергликемия
- Гиперлипедемия
+ Гиперкетонемия
- Гиперкалиемия
1
103047
Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
- Углеводное «голодание» миокарда
- Гипоосмия крови
- Некомпенсированный кетоацидоз
- Гиповолемия
1
103048
Укажите причину полиурии на ранней стадии Сахарного Диабета:
- Микроангиопатия почек
+ Гипергликемия
- Кетонемия
- Гиперхолестеринемия
- Гиперлипидемия
1
103049
Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при Сахарном Диабете:
- Кетонемия
+ Гипергликемия
- Снижение почечного порога для экскреции глюкозы
- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
- Гиперлактатацидемия
1
103050
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в плазме крови у больного Сахарным Диабетом?
+ Да
- Нет
1
103051
Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:
+ Чрезмерное гликозилирование белков
+ Гиперлипопротеинемия
+ Дислипопротеинемия
+ Отложение сорбита в стенках сосудов
- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
1
103052
Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета типа II:
- Блок превращения проинсулина в инсулин
+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней
- Гипергликемия
- Гиперкетонемия
- Быстрое разрушение инсулина в плазме крови
1
103053
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при Сахарном Диабете:
+ Усиление липолиза
- Угнетение липолиза
- Усиление синтеза жирных кислот
+ Усиление синтеза холестерина
+ Жировая инфильтрация печени
1
103054
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при Сахарном Диабете:
- Положительный азотистый баланс
+ Отрицательный азотистый баланс
+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот
- Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
- Снижение содержания аминокислот в крови
1
103055
Укажите осложнения длительно протекающего Сахарного Диабета:
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Остеоартропатии
+ Микроангиопатии
- Полиурия
+ Офтальмопатии
1
103056
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
+ Гексозурии
+ Пентозурии
- Диабетические комы
+ Гликогенозы
+ Агликогенозы
2
103057
Какова возможная причина гликогенозов?
- Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
- Нарушение экскреции глюкозы почками
- Низкая активность гликогенсинтетаз
2
103058
Какова возможная причина гликогенозов?
- Алиментарная гипогликемия при голодании
- Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени
- Глюкозурия
- Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам
+ Подавление активности гликогенсинтетаз
2
103059
Укажите возможную причину пентозурии:
- Усиленный катаболизм ВЖК
- Усиленный катаболизм белков
- Нарушение обмена нуклеиновых кислот
+ Ферментопатии клеток почечных телец
- Активация секреции пентоз в канальцах почек
2
103060
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне глюкозы в плазме крови натощак?
- Нет
+ Да
2
103061
Болезни обмена веществ обусловлены:
- Гетероплоидией
+ Изменением структуры ферментов
- Воздействием факторов среды
- Генотипом и факторами внешней среды
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103062
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Недостатком кофактора ВН4
- Недостатком аминокислоты фенилаланина
- Изменением растворимости гемоглобина
- Недостатком кофактора ВН2
- Недостатком аминокислоты оксипролина
2
103063
Фенилкетонурия может быть обусловлена:
+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы
- Изменением структуры цепи гемоглобина
- Недостатком аминокислоты фенилаланина
- Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103064
Назовите возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:
- Имеет место высокое содержание в крови тирозина
+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин
- Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче
- Нарушение процесса переаминирования аминокислоты
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103065
Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:
+ Молекулярных болезнях обмена веществ
- Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
- Коллагенозах
- Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
- Ни один из вышеназванных ответов
2
103066
Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:
- Доминантный, с частотой 7:1000
- Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
- Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
- Ни один из вышеназванных типов
2
103067
Для фенилкетонурии характерно:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
- Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
- Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
- Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
- Ни один из вышеперечисленных вариантов
2
103068
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
- Хирургическим
- Радиотерапией
- Выведением из организма продуктов обмена
+ Ограничением веществ в диете
- Ни один из вышеназванных способов
2
103069
Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:
- Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
- Возмещением аминокислоты тирозина
- Ингибированием фенилпировиноградной кислоты
+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
- Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина
2
103070
Диетотерапией можно лечить заболевание:
- Серповидноклеточную анемию
- Альбинизм
+ Фенилкетонурию
- Таласемию
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103071
Диетотерапией можно лечить заболевание:
- Серповидноклеточную анемию
- Альбинизм
- Таласемию
+ Галактоземию
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103072
Диетотерапией можно лечить:
- Гемоглобинозы
- Хромосомные болезни
- Молекулярные и хромосомные болезни
+ Болезни обмена веществ
- Ни одно из вышеназванных заболеваний
2
103073
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
+ Жёлчнокаменной болезни
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
2
103074
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
2
103075
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Поражении эпителия тонкого кишечника
2
103076
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:
- Пониженной кислотности желудочного сока
- Повышенной кислотности желудочного сока
- При приеме панкреатических ферментов
- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
2
103077
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
2
103078
Выберите правильнОЕ утверждениЕ:
+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
2
103079
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
+ Высокое относительное содержание белков
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
2
103080
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
2
103081
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
- Образуются в селезенке
- Образуются в печени
2
103082
Для ЛПВП характернО следующие свойство:
- Высокое относительное содержание триглицеридов
- Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
- Содержат неэтерифицировный холестери
- Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот
2
103083
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
+ Патология рецепторов для ЛПНП
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103084
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103085
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103086
Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
- Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией
- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
2
103087
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
2
103088
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
2
103089
Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:
- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
- По причине ожирения
- Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
2
103090
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103091
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103092
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
+ Гиперлипидемией
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103093
Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:
- Гиперкетонемией
- Гиполипидемией
- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
- Резкой активацией атерогенеза
2
103094
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
+ Алиментарное
- Гиподинамическое
- Диетическое
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
2
103095
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
+ Эндокринное
- Гиподинамическое
- Диетическое
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
2
103096
По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:
- Гиподинамическое
- Диетическое
+ Церебральное
- Дистрофическое
- Гиперлипидемическое
2
103097
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
+ Ускорении атерогенеза
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
2
103098
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
2
103099
Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:
- Увеличении массы тела
- Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
- Жировой дистрофии печени
- Слабости скелетной мускулатуры
2
103100
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Синдроме Иценко-Кушинга
- Акромегалии
- Феррохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
2
103101
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
+ Микседеме
- Акромегалии
- Феррохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
2
103102
Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:
- Акромегалии
- Феохромацитоме
- Гипертиреозе
- Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
2
103103
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
- Ресинтез ЛП из КТ и белков
2
103104
В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:
+ Гликозилирование
+ Образование АТ против апоЛП
+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+ Частичный протеолиз апоЛП
- Этерификация холестерина
2
103105
«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:
+ В макрофагах
- В лимфоцитах
- В нейтрофилах
- В гладкомышечных клетках
- В эндотелиальных клетках
2
103106
Основным компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:
+ Макрофаги
- B-лимфоциты
- T-лимфоциты
- Фибробласты
- Тучные клетки
2
103107
Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:
- Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
- Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
2
103108
Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
- 4,3,1,2,5,6
+ 4,2,3,1,5,6
- 2,4,5,1,3,6
2
103109
Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:
+ До 10 лет
- 20–25 лет
- 30–35 лет
- 40–45 лет
- После 50 лет
2
103110
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
2
103111
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
+ Инсульт мозга
- Тромбоз вен
2
103112
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
+ Тромбоз артерий
- Тромбоз вен
2
103113
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:
- Недостаточность митрального клапана
- Коллапс
- Облитерирующий эндартериит
- Тромбоз вен
+ Тромбоэмболия
2
103114
Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза: