Документ

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Фолликулостимулирующий

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гиперкалиемия

+Развивается гипергликемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гипокалиемия

+Развивается гиперлипидемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса

–Гиперфункцией щитовидной железы

- Гиперфункцией коры надпочечников

+Кахексией

-Гипергликемией

– Гиперлипидемией

При несахарном диабете развиваются

-Гиперволемия

-Олигурия

+Снижение реабсорбции воды в почках

-Гипергликемия

-Гипокалиемия

Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза

+Пангипопитуитаризм

- Первичный альдостеронизм

-Аддисонова болезнь

- Феохромоцитома

- Адреногенитальный синдром

Укажите причину развития несахарного диабета

-Снижение синтеза инсулина

-Повышенная продукция СТГ

+Снижение синтеза АДГ

-Повышение синтеза АДГ

-Снижение синтеза АКТГ

Этиология гипофизарной карликовости

+Генетические нарушения синтеза гормона роста

-Токсическое поражение гипофиза

-Аденома щитовидной железы

-Аутоиммунная агрессия

-Опухоль гипофиза

Акромегалия обусловлена

-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте

+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых

-Гипофункцией щитовидной железы

-Повышенным синтезом АДГ

Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса

-Развитию панкреатического диабета

-Гигантизма

+Нарушению функции периферических желез

+Кахексии

-Гипергликемии

Укажите симптомы гипофизарной карликовости

+Задержка роста

+Задержка полового развития

+Снижение синтеза белка

-Гиперфункция половых желез

+Вторичная недостаточность щитовидной железы

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+Гипергликемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+ Гиперлипидемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны

-В гипоталамусе

-В нейрогипофизе

+В аденогипофизе

-В коре надпочечников

-В половых железах

Укажите клинические симптомы акромегалии

-Высокий рост

+Увеличение размеров внутренних органов

- пропорциональный рост скелета

-Гипогликемия

-Уменьшение размеров внутренних органов

Укажите причину дефицита АДГ

-Поражение гипофиза

+Поражение гипоталамуса

-Поражение нейрогипофиза

-Поражение коры надпочечников

-Удаление щитовидной железы

Гипофизарный гипогонадизм связан с

-Недостаточной продукцией окситоцина

-Снижением синтеза ТТГ

+Нарушением продукции гонадотропных гормонов

-Нарушением синтеза андрогенов

-Повышенной продукцией СТГ

Укажите функцию окситоцина

-Регулирует углеводный обмен

+Вызывает сокращение мышц матки

-Стимулирует продукцию половых гормонов

-Регулирует водно-солевой обмен

-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе

-Повышенное образование гликогена

-Ускоряется переход углеводов в жир

+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл

-Ингибируется распад гликогена

-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике

Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза

-Тетания

+Фиброзная остеодистрофия

+Почечнокаменная болезнь

-Снижение уровня кальция в крови

+Кальциноз сосудов

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

+Активация аутоиммунных процессов

-Лимфопения

-Повышение неспецифической резистентности

- Повышение мышечного тонуса

-Гипергликемия

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

-Лимфопения

- Повышение неспецифической резистентности

+Мышечная слабость

-Гипергликемия

– Гиперкальциемия

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

+Ослабление тормозных процессов

-Повышенная сонливость

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

-Брадикардия

+Тахикардия

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите нарушения, возникающие при гипотиреозе

+Снижается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипергликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите нарушения, возникающие при гипотиреозе

-Повышается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите механизмы снижения Са²⁺ в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

- Снижается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

- Повышается активность остеобластов

Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

+Повышается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

+Снижается уровень фосфорнокислого Са

Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.

+ Болезни Иценко- Кушинга

- Синдроме Иценко- Кушинга

- Опухоли коры надпочечников

Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?

– Несахарном диабете

- Болезни Иценко- Кушинга

+ Синдроме Иценко- Кушинга

- Феохромоцитоме

Состояния, возникающие при гиперпродукции СТГ?

-Гипофизарное ожирение

+Акромегалия

-Болезнь Аддисона

+ Гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+ Андрогенных кортикостероидов

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

- Инсулиноподобного фактора роста

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

+ Кортизола

-Пролактина

-Дофамина

Гиперпродукция СТГ повышает:

+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

- Уровень АДГ в крови

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

- Катаболизм белка

Гиперпродукция СТГ повышает:

- Катаболизм белка

+Захват аминокислот клетками различных тканей

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

-Артериальной гипертензии

- Гипергликемии

+ Гипоглекимии

– Инсулинзависимый сахарный диабет

– Инсулиннезависимый сахарный диабет

- Базедовой болезни

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Артериальной гипотензии

+ Карликовости

+ Микседемы

- Базедовой болезни

+ Гипогонадизма

+Ожирения

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

- Евнухоидизм

+Болезнь Иценко- Кушинга

- Синдром Иценко- Кушинга

- Карликовость

- Первичный гипертиреоз

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:

+Преждевременное половое созревание

- Евнухоидизм

-Карликовость

- Первичный гипертиреоз

– Несахарный диабет

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

+ФСГ ( фоллитропина)

- Меланотропина

-Дофамина

-Окситоцина

- АДГ

Продукция чего уменьш. при тотальной гипофункции аденогипофиза?

- Меланотропина

-Окситоцина

-Дофамина

+ Пролактина

- АДГ

Причины тотальной недостаточности передней доли гипофиза?

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

+Тяжелые послеродовые кровопотери

- Длительное переедание

+ Абсолютная инсулиновая недостаточность

Причины тотальной недост-ти передней доли гипофиза?

-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы

+Энцефалит

-Длительное переедание

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+ Повышение осмолярности плазмы крови

-Понижение осмолярности плазмы крови

+ Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+Стимуляция ренин- ангиотензивной системы

- Угнетение ренин- ангиотензивной системы

- Гипотермия

- Гипергликемия

Возникает ли несахарный диабет при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?

+ Да

–Нет

Укажите, к чему приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?

- Уменьшение синтеза кортиколиберина

- Ожирению

-Уменьшению секреции соматостатина

+ Снижению секреции АДГ

-Уменьшение синтеза тиролиберина

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+Усиление мобилизации жира из депо

-Активация распада белков и торможение их синтеза

-Гипогликемия

-Повышение толерантности к глюкозе

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

+ Усиление глюконеогенеза в печени

– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью

-Стимуляция секреции глюкагона

- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада

–Гипокальциемия

Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или

давления ножки гипофиза?

-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.

+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.

- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.

При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:

- Нейрофизинов и транскортина

- Тропинов и статинов

+ Либеринов и статинов

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:

-Избыточным образованием адреналина

- Недостаточным образованием адреналина

- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.

- Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ СТГ

- АКТГ

- Фоллитропин

-Кортизол

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ ТТГ

- Меланотропина

- Пролактина

- Окситоцина

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

+ Сужение полей зрения

- Галакторея

- Анемия

- Акромегалия

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

- Появление патологических рефлексов

+ Тотальный гипопитуитаризм

- Развитие лихорадки

-Акромегалия

Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом

- Развитием иммунодефицитного состояния

+ Развитием лихорадки

-Усилением сухожильных рефлексов

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях

+ Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности

+Врожденной гиперплазии надпочечников

-Акромегалии

-Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы

+Токсическое поражение железы

-Врожденная гипоплазия железы

- избыток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите причины приобр. гипофункции щитовидной железы

-Врожденная гипоплазия железы

+Аутоиммунное поражение

+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах

-Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике

-Тормозят распад гликогена

+Ингибируют переход углеводов в жир

-Активируют гликогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен

- Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь

+Активируют распад гликогена

-Ингибируют распад гликогена

-Активируют гикогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе

-Повышается продукцию глюкокортикоидов

- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах

+Инактивируется ацетилхолин

-Усиливается анаболизм мышечных белков

+Активируются аутоиммунные процессы

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

- Снижается пульсовое давление

+Тахикардия

- Снижается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе

-Брадикардия

+Повышается пульсовое давление

- Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите причину развития зоба Хасимото

+Аутоиммунная агрессия

-Токсическое поражение железы

-Недостаток йода в пище

-Врожденная гипоплазия

-Инфекционный процесс

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Снижение уровня калия в крови

-Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия

+Гипофосфатемия

-Гипернатриемия

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе

-Гиперкалиемия

+Гиперкальциемия

-Гипонатриемия

-Гиперфосфатемия

-Гипернатриемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Активируется прямое окисление субстратов

-Гипогликемия

+Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе

+Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов

- Повышается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Укажите причины развития гипотиреоза

-Повышенная продукция тиреотропного гормона

+Врожденная гипоплазия железы

+Недостаток йода

-Гормональноактивная опухоль железы

+Аутоиммунное повреждение железы

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

-Гиперкальциемия

+Тетания

-Повышение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

- Гипогликемия

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе

+Гипокальциемия

- Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени

-Почечнокаменная болезнь

-Гиперкальциемия

Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе

-Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышение активности ферментов прямого окисления

-Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе

-Снижение продукции АТФ

-Дистрофия миокарда

-Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови

+Снижение уровня кальция

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается

-Микседема

-Эндемический зоб

+Кретинизм

-Аддисонова болезнь

-Зоб Хасимото

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса

-Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина

-Тиреотоксикоз

-Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инволюции тимуса

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе

+Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен

+Развивается гипогликемия

-Снижается продукция АТФ

-Повышается температура тела

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза

-Гипоплазия щитовидной железы

+Тремор рук

+Гипертермия

-Брадикардия

+Тахикардия

Изменения водно-электрол. обмена при тиреотоксикозе

-Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция

+Теряются вода и электролиты

-Развивается отечный синдром

+Снижается уровень кальция

Причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе

+Усиливается утилизация кальция в кишечнике

-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях

+Активируется резорбция кальция из костной ткани

+Повышается реабсорбция кальция в почках

-Повышается продукция тиреокальциотонина

Неврологические проявления тиреотоксикоза

-Развивается общая апатия

+Доминирует чувство беспокойства, страха

-Повышенная сонливость

+Тревожный сон

+Неустойчивость настроения

Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса

+Снижается синтез глюкокортикоидов

-Повышается синтез тироксина

-Повышается продукция АКТГ

-Активируется синтез катехоламинов

-Токсическое повреждение надпочечников

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением щитовидной железы

-Повышенной продукцией тимозина

+Отеком ретробульбарной клетчатки

- Повышением тонуса глазодвигательных мышц

- Снижением толерантности к углеводам

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением надпочечников

-Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам

+Снижение тонуса глазодвигательных мышц

- Тахикардией

Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции

-Усиливают выделение катехоламинов

-Подавляют продукцию релизинг-факторов

+Снижают функцию половых желез

-Стимулируют синтез АКТГ

+Ингибируют синтез глюкокортикоидов

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

+Снижается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Снижается уровень жирных кислот в крови

- Повышается толерантность к углеводам

-Усиливается катаболизм белков

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе

- Повышается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП

+ Снижается толерантность к углеводам

- Ингибируется катаболизм белков

Укажите симптомы микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

+Брадикардия

-Повышается артериальное давление

-Тахикардия

Укажите проявления микседемы

-Гипергликемия

- Снижение массы тела

- Преждевременное половое созревание по мужскому типу

- Преждевременное половое созревание по женскому типу

-Повышается артериальное давление

+ Брадикардия

Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе

+Стимулирующее влияние ТТГ

-Повышенная продукция тиреоидных гормонов

-Стимулирующее влияние АКТГ

-Избыток йода в пищевых продуктов

-Влияние половых гормонов

Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

- Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

-Повышенная продукция АТФ

-Снижение основного обмена

-Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе

+Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышенная продукция тепловой энергии

-Снижение основного обмена

+Повышенная утилизация кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите основную причину тиреотоксикоза

-Снижение продукции ТТГ

-Повышение продукции глюкокортикоидов

+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов

-Влияние тимозина

-Удаление щитовидной железы

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе

+Тахикардия

-Брадикардия

+Мерцательная аритмия

-Гипертрофия миокарда

+Экстрасистолия

Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде

-Повышения основного обмена

+Нарушении умственного развития

+Нарушении физического развития

-Гипертрофии щитовидной железы

Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы

-Тиретоксикоз

-Эндемический эоб

-Аденома щитовидной железы

-Базедова болезнь

+Тиреоидит

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

- Вазопрессин

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

- Дофамин

- Пролактин

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

+Минералокортикоиды

-Катехоламины

+Глюкокортикоиды

+Анрогены

+Эстрогены

Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников

-Пролактин

+АКТГ

-ТТГ

-АДГ

-Адреналин

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

+Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

- Гипокалиемия

- Гипергликеми

Укажите крайнее проявление болезни Аддисона

-Тиреотоксический криз

+Надпочечниковый криз

-Гиперкетонемическая кома

- Гиперосмолярная кома

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни

-Гипернатриемия

- Гиперхлоремия

- Гипокалиемия

- Гипергликемия

+ Гиперкалиемия

+ Гипохлоремия

Проявлением болезни Аддисона является

-Избыточная масса тела

-Повышение артериального давления

- Гипертрофия сердца

+ Снижение артериального давления

Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

+ Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности

+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

- Кожа бледная

- Цвет кожи не изменен

Повышение продукции альдостерона приводит к

+Задержке натрия в организме

-Гиперкалиемии

-Повышению кальция

- Гипокалиемии

-Гипергликемии

Развитие адреногенитального синдрома связано с

-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов

-Пониженной секрецией гормонов половых желез

+Повышенной секрецией андрогенов

+Повышенной секрецией катехоламинов

-Повышенной секрецией минералокортикоидов

Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга

- Снижение массы тела

-Лимфоцитоз

+Гипергликемия

-Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга

- Гипонатриемия

-Гипохлоремия

+ Гипокалиемия

– Гипогликемия

Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников

-Гипергликемия

+Гипонатриемия

+Гипогликемия

+Гиперкалиемия

-Гипергидратация

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани

-Стимулируют анаболизм белков

- Ингибируют катаболизм белков костной ткани

- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани

-Вызывают развитие гипоазотемии

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен

-Торможение глюконеогенеза

- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани