СТУДЕНТАМ- ПАТФИЗ-ТЕСТЫ- 2 ОМ-2013
.docпонижение концентрации ацетальдегида//
снижение концентрации норадреналина в ЦНС//
повышение уровня серотонина в головном мозге//
повышение уровня ацетилхолина в головном мозге//
повышение продуктов перекисного окисления липидов в мозге
***
При алкоголизме характерным является://
накопление жира в печени//
развитие гипервитаминозов//
увеличение содержания натрия в крови//
увеличение глюкозы в крови//
активация синтеза белков
***
Разжижение (флюодизация) мембран при действии алкоголя приводит к://
увеличению проницаемости мембран//
улучшению трансмембранного переноса ионов//
стабилизации и упорядоченности липидов в мембране//
ускоренной работе калий-натриевого насоса//
усилению протеолитических процессов
***
К социальным факторам, способствующим развитию наркоманий и токсикоманий относят://
способность человека адаптироваться к стрессам//
наследственную предрасположенность//
низкий материальный уровень жизни//
патологическую конституцию//
особенности обмена веществ
***
В начальную стадию наркомании происходит://
деградация личности//
адаптация организма к наркотику//
формирование абстинентного синдрома//
органическое повреждение внутренних органов//
снижение чувствительности к принимаемому веществу
***
Патогенез - это раздел патофизиологии, изучающий://
механизмы развития болезни//
причины развития болезни//
условия развития болезни//
стадии развития болезни//
формы развития болезни
***
Начальным звеном патогенеза являются://
первичные повреждения на разных уровнях//
причинно-следственные взаимоотношения//
стереотипность патологического процесса//
динамичность патологического процесса//
защитно-компенсаторные механизмы
***
Примером повреждения на субмолекулярном уровне является://
ионизация атомов и молекул при действии радиации//
повреждение соединительной ткани при коллагенозах//
выпадение функции железы внутренней секреции//
дегрануляция тучных клеток//
повреждение рибосом
***
Главным звеном патогенеза называют процесс, который необходим для://
перехода структурных проявлений болезни в функциональные//
перехода неспецифических механизмов в специфические//
развертывания саногенетических механизмов//
смены причинно-следственных отношений//
развертывания других звеньев патогенеза
***
Ведущим звеном патогенеза острой кровопотери является://
уменьшение минутного объема сердца//
уменьшение объема циркулирующей крови//
увеличение объема циркулирующей плазмы//
увеличение линейной скорости кровотока//
увеличение систолического выброса
***
Выделение главного звена в патогенезе необходимо для://
нейтрализации причины заболевания//
воздействия на медиаторы повреждения//
воздействия на вторичные повреждения//
устранения тягостных субъективных ощущений//
разрыва цепи причинно-следственных отношений
***
При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к ухудшению работы сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером://
генерализации процесса// главного звена в патогенезе// порочного круга в патогенезе// специфических и неспецифических механизмов развития//
взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе ***
Сильное болевое раздражение (при желчнокаменной болезни, зубной боли) вызывает колебания артериального давления, изменения ритма сердца, характера дыхания. Это пример://
ведущего звена в патогенезе//
порочного круга в патогенезе//
причинно-следственных отношений в патогенезе//
соотношения местных и общих процессов в патогенезе//
соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе
***
Формальный патогенез предполагает изучение механизмов болезни на основе изучения://
морфологии//
нарушенных функций//
реактивности и резистентности организма//
наследственности и конституции организма//
причин и условий, действующих на организм
***
К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят://
кашель//
фагоцитоз//
выработку антител//
гипертрофию тканей//
гиперплазию тканей
***
К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят://
рвоту//
чиханье//
слезотечение//
гипертрофию органов//
переключение на высокий уровень теплорегуляции
***
К устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относят://
слюноотделение//
гиперплазию органов//
выброс катехоламинов//
реактивный лейкоцитоз//
включение резервных возможностей поврежденного органа
***
В основе патогенетического лечения лежит воздействие на://
причину болезни//
симптомы болезни//
реактивность организма//
основное звено патогенеза болезни//
специфические проявления болезни
***
1 К патогенетическому лечению относят://
противовирусное лечение//
антибактериальное лечение//
антипаразитарную терапию//
противогельминтное лечение//
противовоспалительную терапию
***
К патогенетической профилактике относят://
правила дорожного движения//
ношение масок во время гриппа//
изоляцию инфекционных больных//
технику безопасности на производстве//
закаливание и занятия физкультурой и спортом
***
К патогенетической профилактике относят://
профилактические прививки//
использование защитной одежды//
применение дезинфицирующих растворов//
использование радиопротекторов при радиации//
уничтожение мух (как профилактика кишечных инфекций)
***
Реактивность - это свойство организма как целого://
реагировать на болезнетворные факторы//
отвечать на изменения внутренней среды//
сохранять жизнедеятельность в любых условиях//
сопротивляться воздействиям окружающей среды//
отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды
***
Наиболее общей формой реактивности является://
видовая//
групповая//
специфическая//
индивидуальная//
физиологическая
***
Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы и морские свинки. Это пример://
половой реактивности//
видовой реактивности//
групповой реактивности//
возрастной реактивности//
индивидуальной реактивности
***
Зимняя спячка у животных является примером://
видовой реактивности//
групповой реактивности//
возрастной реактивности//
специфической реактивности//
индивидуальной реактивности
***
Люди старческого возраста более восприимчивы к инфекциям, развитию атеросклероза, опухолей, чем люди молодого возраста. Это пример://
видовой реактивности//
групповой реактивности//
биологической реактивности//
специфической реактивности//
индивидуальной реактивности
***
Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с особенностями://
видовой реактивности//
групповой реактивности//
биологической реактивности//
индивидуальной реактивности//
неспецифической реактивности
***
Гриппом некоторые люди болеют тяжело, другие легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель находится в организме. Это пример://
видовой реактивности//
групповой реактивности//
возрастной реактивности//
специфической реактивности//
индивидуальной реактивности
***
Примером патологической специфической реактивности является://
аллергия//
иммунитет//
фагоцитоз//
изменения реактивности при наркозе//
изменения реактивности при травматическом шоке
***
Показателем специфической реактивности является://
возбудимость//
переносимость//
раздражимость//
чувствительность//
интенсивность антителообразования
***
Примером неспецифической патологической реактивности является://
аллергия//
аутоиммунные заболевания//
реактивность при эпилепсии//
иммунодефицитные состояния//
повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов
***
Показателем неспецифической реактивности является://
раздражимость//
активность фагоцитоза//
активность системы комплемента//
интенсивность антителообразования//
образования комплексов антиген-антитело
***
Резистентность – это свойство организма://
отвечать на любые воздействия окружающей среды//
отвечать на адекватные раздражители окружающей среды//
отвечать на экстремальные воздействия окружающей среды//
оказывать сопротивление воздействию патогенных факторов//
проявлять устойчивость к факторам внутренней среды организма
***
Примером пассивной резистентности является://
лейкоцитоз при воспалении//
процесс нейтрализации яда//
образование антител//
костная ткань//
фагоцитоз
***
Примером активной резистентности является://
плотные покровы насекомых//
слизистые оболочки//
фагоцитоз//
кости//
кожа
***
Наследственные болезни - это болезни, которые://
возникают внутриутробно//
связаны с действием флогогенов//
зависят от повреждения протоонкогена//
в своей основе имеют нарушения фенотипа//
зависят от повреждения генетического аппарата
***
К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в: гаметах// миоцитах//
макрофагах// фиброцитах// гепатоцитах ***
Транслокация - это://
поворот участка хромосомы//
удвоение участка хромосомы//
выпадение участка хромосомы//
переворот хромосомы вокруг своей оси//
перенос участка хромосом на другую хромосому
***
По аутосомно-доминантному типу наследуется://
гемофилия А//
болезнь Дауна//
ахондроплазия//
фенилкетонурия//
синдром Шерешевского-Тернера
***
Моногенным заболеванием является://
подагра//
близорукость//
гемофилия B//
синдром Клайнфельтера//
атопическая бронхиальная астма
***
Мутация структурного гена лежит в основе развития:// альбинизма// алкаптонурии// болезни Дауна// фенилкетонурии// серповидно-клеточной анемии
***
В основе патогенеза наследственных энзимопатий лежат://
генные мутации//
изменения кариотипа//
изменения структуры хромосом//
изменения количества хромосом//
аберрации в пределах одной хромосомы
***
Моногенные заболевания по гипотезе Бидла-Татума объясняются://
качественными изменениями ферментов, белков//
качественными изменения ферментов, гормонов//
количественными изменениями энзимов, белков//
структурными изменениями белков-переносчиков//
структурными изменениями генов репарации ДНК
***
При альбинизме нарушается синтез фермента://
гидролазы//
тирозиназы//
миелопероксидазы
фенилаланингидроксилазы//
оксидазы гомогентизиновой кислоты
***
Из наследственных энзимопатий микроцефалия, слабоумие, гиперрефлексия и судороги наиболее характерны для://
фенилкетонурии//
алкаптонурии//
галактоземии//
гликогенозов//
альбинизма//
***
К наследственным заболеваниям, связанным с мутацией генов ферментов репарации, относят://
серповидно-клеточную анемию//
пигментную ксеродерму//
синдром Дауна//
гемофилию А//
альбинизм
***
Аутосомно-доминантный тип наследования, как правило, характерен для наследственных болезней, в основе которых лежит://
образование аутомутагенов//
нарушение синтеза ферментов//
нарушение синтеза структурных белков//
подавление активности ферментов репарации ДНК//
нарушение синтеза белков, выполняющих неспецифическую функцию
***
Хромосомной болезнью является:
синдром Клайнфельтера//
фенилкетонурия//
алкаптонурия//
альбинизм//
гемофилия
***
К заболеванию, связанному с нарушением количества аутосом, относится://
гемофилия//
шизофрения//
атеросклероз//
болезнь Дауна//
болезнь Шерешевского-Тернера
***
Трисомия по 21 паре аутосом лежит в основе развития синдрома://
Дауна//
Патау//
Х-трисомии//
Клайнфельтера//
Шерешевского – Тернера
***
Характерным признаком болезни Дауна является://
повышенная кровоточивость//
почечная недостаточность//
гиперпигментация//
гипергликемия//
слабоумие
***
Врожденным ненаследственным заболеванием является://
альбинизм//
гемофилия А//
алкаптонурия//
фенилкетонурия//
сифилис новорожденных
***
Ишемическая болезнь сердца относится к группе:
заболеваний, наследуемых сцеплено с полом//
мультифакториальных заболеваний//
собственно наследственных//
хромосомных заболеваний//
моногенных заболеваний
***
К мутагенным факторам физической природы относят://
вирусы//
электрический ток//
ультрафиолетовые лучи//
низкое барометрическое давление//
малые ускорения в наземных условиях
***
К эндогенным мутагенам относятся://
свободные радикалы//
алкилирующие агенты//
ультрафиолетовые лучи//
ионизирующая радиация//
антигены микроорганизмов
***
Наиболее часто среди генных заболеваний встречаются://
трисомии//
моносомии//
энзимопатии//
синдромы полисомии Х//
аномалии половых хромосом
***
По механизму «Ген-белок» развивается://
альбинизм//
дальтонизм//
короткопалость//
сахарный диабет//
агаммаглобулинемия
***
По механизму «Ген-белок-фермент» развивается://
гликогеноз (болезнь Гирк//
сахарный диабет 2 типа//
инфаркт миокарда//
язвенная болезнь//
болезнь Дауна
***
По механизму «Ген - белок - фермент – гормон» развивается://
альбинизм//
алкаптонурия//
фенилкетонурия//
серповидно-клеточная анемия//
наследственная форма несахарного диабета
***
Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22А ХХУ. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома:// Дауна//
Эдвардса//
Клайнфельтера//
кошачьего крика//
Шерешевского-Тернера
***
Больная 35 лет, рост 100 см. Короткая шея, широкая складка кожи тянется от затылка к надплечью, деформированная грудная клетка. Бесплодие, недоразвитие вторичных половых признаков. Кариотип 44А Х0. Полового хроматина нет. Эти признаки характерны для синдрома:
Шерешевского Тернера//
Клайнфельтера//
Х-трисомии//
Дауна//
Патау
***
Тельца Барра представляют собой://
остатки цитоплазматической мембраны//
остатки ядерной оболочки клетки//
инактивированную Х хромосому//
видоизмененные аутосомы//
активную У хромосому
***
Две глыбки полового хроматина в ядрах клеток (тельца Барр обнаруживаются при://
синдроме трисомии Х// синдроме Клайнфельтера// синдроме Шерешевского-Тернера// болезни Дауна у мальчиков//
болезни Дауна у девочек ***
Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания://
близнецовый//
биохимический//
цитологический//
клинико-генеалогический//
популяционно-статистический
***
К наиболее распространенному методу пренатальной диагностики наследственных заболеваний относится:
фетоскопия//
диспансеризация больного//
ультразвуковое исследование//
проведение близнецового метода//
составление генеалогических карт
***
К экзогенным причинам повреждения клетки относится://
продукты нарушенного метаболизма//
колебания осмотического давления//
избыток кальция в клетке//
аутоантитела//
лекарства
***
К эндогенным причинам повреждения клетки относится://
избыток или дефицит кислорода в клетке//
механические воздействия//
электромагнитные волны//
соли тяжелых металлов//
психогенные факторы
***
Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется://
увеличением калия в клетке//
уменьшением кальция в клетке//
увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей//
сдвигом внутриклеточного рН в щелочную сторону//
активацией антиоксидантной защиты
***
К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят://
ослабление сорбционных свойств//
снижение активности цитохромоксидазы//
уменьшение ферментативной активности//
паранекроз, усиление сорбционных свойств//
уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей
***
Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано с действием://
калия//
хлора//
натрия//
магния//
кальция
***
Показателем повреждения клетки является://
уменьшение внеклеточной концентрации калия//
уменьшение внеклеточной концентрации кальция//
уменьшение внутриклеточной концентрации натрия//
увеличение внутриклеточной концентрации калия//
увеличение внутриклеточной концентрации кальция
***
Активации процессов перекисного окисления липидов способствует://
гипервитаминоз Д//
повышение активности каталазы//
увеличение металлов переменной валентности//
увеличение активности супероксиддисмутазы//
увеличение альфа-токоферрола
***
Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение://
гидрофобности липидов//
проницаемости мембран//
функции мембраносвязанных рецепторов//
внутриклеточной концентрации калия//
внеклеточной концентрации кальция//
***
Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к://
нарушению синтеза белков//
нарушению переаминирования//
нарушению процессов протеолиза//
нарушению окислительного фосфорилирования//
нарушению обезвреживания токсичeских продуктов
***
Повышение проницаемости мембран клеток приводит к://
выходу из клеток натрия//
повышению внутриклеточного калия//
понижению внутриклеточного кальция//
повышению внутриклеточного кислорода//
выходу из клеток ферментов и гиперферментемии
***
Недостающее звено в патогенезе повреждения клетки: повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки://
магния и калия//
калия и натрия//
натрия и кальция//
кислорода и азота//
хлора и фосфора
***
Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток://
химическим фактором//
психогенным фактором//
термическим фактором//
механическим фактором//
биологическим фактором
***
Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на://
ядро клетки//
мембрану клетки//
рибосомы клетки//
митохондрии клетки//
эндоплазматическую сеть клетки
***
Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает://
высокая температура//
биологические факторы//
ионизирующее излучение//
механическое повреждение//
низкое барометрическое давление
***
К специфическим проявлениям повреждения клеток относится://
блокада цитохромоксидазы цианистым калием//
выход калия из клетки//
денатурация белка//
ацидоз//
отек
***
К липидным механизмам повреждения клетки относят://
активацию мембранных фосфолипаз//
накопление внутриклеточного кальция//
повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов//
снижение образования свободных радикалов//
торможение процессов липопероксидации
***
Сморщивание ядра называется://
некроз//
пикноз//
аутолиз//
парабиоз//
кариорексис
***
Некроз - это://
деструкция клеточной мембраны//
нарушение метаболизма в клетке//
необратимое повреждение в клетке//
генетически запрограммированная гибель клетки//
гибель клетки под действием протеолитических ферментов
***
К защитным механизмам при повреждении клеток относится активация://
процессов перекисного окисления липидов//
мембранных фосфолипаз//
синтеза антиоксидантов//
системы комплемента//
системы протеолиза
***
Основным медиатором ответа острой фазы является://
лизоцим//
пропердин//
комплемент//
интерферон//
интерлейкин-1
***
Термин "стресс" введен://
Г.Селье//
Павловым И.//
Вирховым Р.//
Сеченовым И.//
Мечниковым И.
***
Для стресс-реакции характерно://
гипотермия//
гиперплазия лимфоидной ткани//
снижение артериального давления//
уменьшение в крови глюкокортикоидов//
атрофия тимуса и лимфатических узлов
***
Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:
глюкокортикоидов//
вазопрессина//
альдостерона//
андрогенов//
эстрогенов
***
Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно://
истощение функции коры надпочечников//
увеличение размеров лимфатических узлов//
активация мозгового слоя надпочечников//
гипертрофия коры надпочечников//
увеличение размеров тимуса
***
Третья стадия общего адаптационного синдрома называется://
адаптация//
аварийная//
истощение//
противошок//
резистентности
***
К основным механизмам адаптации к стрессу относятся://
активация адренергической системы//
активация опиоидергической системы//
активация симпатико-адреналовой системы//
торможение ГАМК-ергической системы//
торможение серотонин-ергической системы
***
Для эректильной фазы шока характерно://
эндотоксемия//
двигательное и речевое торможение//
брадикардия и артериальная гипотензия//
подавление антиноцицептивной системы//
возбуждение симпатоадреналовой системы
***
Основным патогенетическим механизмом травматического шока является://
нарушение микроциркуляции//
централизация кровообращения//
торможение симпато-адреналовой системы//
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//
чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг
***
Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с://
активацией симпато-адреналовой системы//
торможением альфа- и бета-адреноблокаторов//
торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//
уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием//
патологическим депонированием крови в органах брюшной полости
***
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся://
спазм пре- и посткапилляров//
ослабление агрегации эритроцитов//
усиление процессов биологического окисления//
подавление образования вазоактивных веществ//
понижение проницаемости сосудов
***
Апоптоз наблюдается при://
омертвлении тканей//
лизисе некротизированных клеток//
разрушении клеток активными формами кислорода//
адаптации клеток к повреждающим факторам//