СТУДЕНТАМ- ПАТФИЗ-ТЕСТЫ- 2 ОМ-2013

деструкции поврежденных клеток

***

Апоптоз, в отличие от некроза, является,://

компонентом физиологической регуляции гомеостаза//

механизмом гетеролитического распада клеток//

механизмом аутолиза разрушенных клеток//

вариантом деструкции поврежденных клеток//

вариантом патологической гибели клеток

***

Характерным признаком апоптоза является://

возникновение под действием агресивных факторов//

независимость развития от содержания АТФ//

гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки//

фагоцитоз фрагментов погибших клеток//

развитие воспалительной реакции

***

К проявлениям апоптоза относится://

увеличение размеров ядра//

конденсация хроматина//

разрыв мембраны лизосом//

набухание цитоплазмы//

гипергидратация клеток

***

При апоптозе фрагментации ядра предшествует://

образование апоптозных телец//

увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК//

межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК//

разрыв наружной мембраны//

увеличение хроматина

***

Апоптозные тельца представляют собой://

клетки с ядром, подвергшимся кариорексису//

клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза//

остатки клеток после незавершенного фагоцитоза//

отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами //

фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина

***

Конечным результатом апоптоза является://

лизис клетки//

разрыв клетки//

набухание клетки//

омертвление клетки//

фрагментация клетки//

***

Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является://

гибель клеток при повреждении//

гибель клеток, выполнивших свою функцию//

гибель клеток в ходе эмбрионального развития//

удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа//

избирательная гибель клеток при патологических состояниях

***

К антиапоптозным генам относятся гены://

p53//

Bid //

Bad//

Bax//

Bcl-2

***

Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при://

нейродегенеративных заболеваниях//

злокачественных заболеваниях//

аутоиммунных заболеваниях//

вирусных инфекциях//

активации гена р 53

***

Причиной артериальной гиперемии является://

действие тепла и лучей солнечного спектра//

атеросклероз сосудов//

тромбоз сосудов//

эмболия сосудов//

ангиоспазм

***

Артериальная гиперемия возникает под действием://

допамина//

вазопрессина//

альдостерона//

ацетилхолина//

норадреналина

***

Основным механизмом развития артериальной гиперемии является://

снижение тонуса сосудорасширяющих нервов//

снижение тонуса сосудосуживающих нервов//

низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием//

высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием//

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

***

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является://

сужение венул//

расширение вен//

сужение артериол//

расширение артериол//

расширение капилляров

***

При артериальной гиперемии наблюдается://

покраснение участка ткани//

уменьшение тургора ткани//

замедление скорости кровотока//

понижение температуры участка ткани//

уменьшение кровенаполнения участка ткани

***

Признаком артериальной гиперемии является://

повышение температуры ткани//

замедление скорости кровотока//

понижение тургора ткани//

побледнение ткани//

цианоз

***

Последствием патологической артериальной гиперемии может быть://

отек ткани//

некроз ткани//

ишемия ткани//

разрыв сосуда//

тромбоэмболия сосудов

***

К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

сладж-феномен//

гипоксия тканей//

гипотрофия органа//

генерализация инфекции//

разрастание соединительной ткани

***

Причиной развития венозной гиперемии может быть://

ангиоспазм//

сдавление вен опухолью//

обтурация тромбом артерий//

действие ацетилхолина на сосуды//

повышенная потребность ткани в питательных веществах

***

Венозная гиперемия развивается при://

активации симпатоадреналовой системы//

увеличении потребности ткани в кислороде//

возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов//

накоплении в тканях аденозина//

недостаточности клапанов вен

***

Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является://

увеличение объемной скорости кровотока//

увеличение притока крови к органу//

открытие артерио-венозных шунтов//

затруднение оттока крови//

ангиоспазм

***

Отёк тканей обычно развивается при://

стазе//

ишемии//

эмболии//

венозной гиперемии//

артериальной гиперемии

***

Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением://

метгемоглобина//

оксигемоглобина//

карбгемоглобина//

дезоксигемоглобина//

карбоксигемоглобина

***

Исходом длительного венозного застоя является://

ишемия//

атеросклероз//

усиление обмена веществ//

активация местного иммунитета//

разрастание соединительной ткани

***

Ишемия - это://

остановка кровотока//

увеличение оттока крови из органа//

увеличение кровенаполнения органа//

уменьшение оттока венозной крови от органа//

уменьшение притока артериальной крови к органу

***

Компрессионная ишемия возникает при://

ангиоспазме//

атеросклерозе//

жировой эмболии артерии//

закупорке артерий тромбом//

сдавлении артерии инородным телом

***

Ангиоспастическим действием обладает://

оксид азота//

калликреин//

простациклин//

тромбоксан А₂//

простагландин Е

***

Ангиоспастическая ишемия возникает при://

атеросклерозе артерий//

тромбоэмболии артерий//

закрытии артерии эмболом//

сдавлении артерий инородным телом//

раздражении сосудосуживающих нервов

***

К ишемии более чувствительны://

кости//

почки//

сердце//

легкие//

селезенка

***

Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт://

артериовенозных анастомозов//

коллатерального кровообращения//

подавления анаэробного гликолиза//

потери клетками инозина и аденозина//

ингибирования сарколеммной Са²-АТФазы

***

Неблагоприятным исходом ишемии является://

инфаркт//

реперфузия//

артериальная гиперемия//

венозный застой в органе//

подавление интенсивности гликолиза

***

Ишемический стаз может возникнуть при://

сдавлении вен//

спазме артерий//

закупорке вен тромбом//

действии сильных кислот на ткани//

нарушениях реологических свойств крови

***

Механизм развития истинного стаза заключается в://

повышении эффективности цикла Кребса//

повышении интенсивности аэробного гликолиза//

подавлении процессов перекисного окисления липидов//

понижении интенсивности пентозного цикла//

внутрикапиллярной агрегации эритроцитов

***

Исходом длительного стаза может быть://

некроз ткани//

артериальная гиперемия//

усиление функции органа//

усиление кровотока в органе//

понижение проницаемости сосудистой стенки

***

Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии://

адреналина//

серотонина//

тромбоксана А₂//

простациклина//

фактора агрегации тромбоцитов

***

Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в://

активации тканевого тромбопластина//

превращении фибриногена в фибрин//

адгезии и агрегации тромбоцитов//

образовании активного тромбина//

ретракция сгустка

***

Исходом тромба является://

некроз//

инфаркт//

гангрена//

застой крови//

септическое расплавление

***

Эмболия - это://

констрикция сосудов//

остановка крови в капиллярах//

замедление скорости кровотока//

прижизненное свертывание крови в просвете сосуда//

закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови

***

Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в://

венах большого круга//

правом предсердии//

правом желудочке//

левом желудочке//

капиллярах

***

При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть://

парадоксальная эмболия//

антероградная эмболия//

ретроградная эмболия//

экзогенная эмболия//

эндогенная эмболия

***

Воспаление – это://

предболезнь//

нозологическая единица//

патологическая реакция//

патологическое состояние//

типовой патологический процесс

***

Наиболее частой причиной воспаления являются://

биологические факторы//

механические факторы//

физические факторы//

химические факторы//

психогенные факторы

***

Фактор, вызывающий воспаление, называется://

мутагеном//

пирогеном//

аллергеном//

флогогеном//

канцерогеном

***

К экзогенным флогогенным факторам относятся://

тромбы//

вирусы//

свободные радикалы//

токсические метаболиты//

продукты тканевого распада

***

К эндогенным флогогенным факторам относятся://

кислоты //

риккетсии//

электрический ток//

соли тяжелых металлов//

комплексы антиген-антитело

***

Причинами развития септического воспаления могут быть:// некроз ткани// пиогенные бактерии//

кровоизлияние в ткань// тромбоз венозных сосудов// введение стерильного чужеродного белка

***

Первой стадией воспаления является://

стаз//

экссудация//

альтерация//

пролиферация//

нарушение кровообращения

***

Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань://

флогогенных факторов//

медиаторов воспаления//

тканевых факторов роста//

измененных белков//

алкалоза

***

Клеточным медиатором воспаления является://

плазмин//

гистамин//

калликреин//

брадикинин//

комплемент

***

Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования://

кининов//

лимфокинов//

протеогликанов//

простагландинов//

биогенных аминов

***

К гуморальным медиаторам воспаления относятся://

серотонин//

лейкотриены//

простациклин//

свободные радикалы//

компоненты комплемента

***

Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение://

проницаемости сосудов//

артериального давления//

титра специфических антител//

обмена веществ в очаге воспаления//

патогенности флогогенного фактора

***

Гиперонкия в очаге воспаления связана с увеличением количества://

воды//

натрия//

полипептидов//

ионов водорода//

недоокисленных продуктов

***

Основным механизмом развития артериальной гиперемии при воспалении является://

рефлекторное сужение сосуда//

активация симпатических влияний//

затруднение оттока крови из очага воспаления//

вазодилатация под действием медиаторов воспаления//

вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов

***

Наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления является://

артериальная гиперемия//

венозная гиперемия//

ишемия//

тромбоз//

стаз

***

Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения://

лимфоотока из очага воспаления//

проницаемости сосудистой стенки//

гидростатического давления в очаге воспаления//

онкотического давления крови//

осмотического давления крови

***

Эмиграции лейкоцитов способствует:// ускорение кровотока// положительный хемотаксис// повышение онкотического давления крови// понижение осмотического давления ткани// снижение проницаемости сосудистой стенки

***

Первыми из клеток белой крови в очаг воспаления эмигрируют:// нейтрофилы//

эозинофилы//

лимфоциты//

моноциты//

базофилы

***

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают://

интегрины// L-селектины//

E-селектины// простагландины//

иммуноглобулины ***

Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является://

стаз// ишемия// эмболия//

венозная гиперемия// артериальная гиперемия ***

Общими проявлениями воспаления являются:// лихорадка, лейкоцитоз// припухлость вследствие отека//

гиперальбуминемия, гипогаммаглобулинемия// замедленное СОЭ, гипофибриногенемия//

краснота, нарушение функции органа

***

Для дифтерии, дизентерии, туберкулеза легких характерным является образование://

гнойного экссудата//

серозного экссудата//

геморрагического экссудата//

фибринозного экссудата//

ихорозного экссудата

***

Процессу экссудации при воспалении способствует:// уменьшение проницаемости капилляров// понижение осмотического давления в тканях// снижение гидродинамического давления в капиллярах//

повышение онкотического давления крови// гиперосмия в тканях ***

При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено://

ишемией//

венозной гиперемией//

артериальной гиперемией//

прямым повреждением стенок сосудов//

сокращением эндотелиальных клеток венул

***

Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:// активацией аденилатциклазы// активацией лизосомальных ферментов// активацией митохондриальных ферментов// угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза// угнетением ферментов перекисного окисления липидов

***

Для гнойного экссудата характерным является:// высокое содержание погибших лейкоцитов //

высокое содержание эритроцитов//

высокое содержание фибрина// низкая протеолитическая активность// низкая относительная плотность ***

При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают://

нейтрофилы//

эозинофилы//

лимфоциты//

эритроциты//

моноциты

***

«Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует:// ускорение кровотока// активация L- и E-селектинов//

экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов// уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии// экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии ***

Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:// кейлонами// соматотропином// фактором роста фибробластов// интерлейкином-I// соматомединами

***

Адаптивная роль воспаления заключается в развитии:// альтерации//

фагоцитоза//

гипофункции органа//

генерализации инфекции//

сенсибилизации организма

***

Лихорадка является://

типовым патологическим процессом//

патологическим состоянием//

патологической реакцией//

осложнением болезни//

болезнью

***

Лихорадка характеризуется://

нарушением термогенеза//

перестройкой механизмов терморегуляции//

действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции//

увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования//

переключением теплорегуляции на более низкий уровень

***

Лихорадка возникает под действием://

флогогенов//

онкогенов//

пирогенов//

аллергенов//

канцерогенов

***

К экзогенным пирогенам относят://

цитокины и факторы роста//

биологически активные вещества//

пирогены, образующиеся в гранулоцитах//

пирогенные продукты, выделяемые бактериями//

пирогены, продуцируемые тканевыми макрофагами

***

Экзопироген действует на гипоталамус://

непосредственно//

посредством выработки интерлейкинов//

посредством активации цАМФ в нейронах//

посредством образования лейкоцитарного пирогена//

посредством образования простагландинов группы Е

***

Эндогенные пирогены образуются в://

лейкоцитах//

эритроцитах//

тромбоцитах//

мембранах патогенных микроорганизмов//

мембранах непатогенных микроорганизмов

***

Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно://

тромбоцитами//

эозинофилами//

фибробластами//

нейтрофилами, моноцитами//

тучными клетками, базофилами

***

Лейкоцитарный пироген воздействует на://

гипофиз//

гипоталамус//

продолговатый мозг//

лимбические структуры//

периферические терморецепторы

***

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является: экзогенные пирогены → фагоциты → ? → центр терморегуляции://

простациклин//

тромбоксан А₂//

биогенные амины//

лейкотриены С4 и D4//

эндогенные пирогены

***

Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга:// уменьшается синтез цАМФ//

тормозится активность фосфолипазы А2//

тормозится активность аденилатциклазы//

увеличивается синтез простагландинов//

увеличивается синтез перекисных соединений

***

При лихорадке в stadium fastigii происходит://

подъем температуры тела//

снижение температуры до нормы//

торможение механизмов теплопродукции//

стояние температуры на повышенном уровне//

превалирование теплоотдачи над теплопродукцией

***

Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет://

усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции//

усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи//

уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции//

усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи//

равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей

***

В 1 стадию лихорадки наблюдается://

снижение теплообразования, увеличение теплоотдачи//

увеличение теплообразования, нормальная теплоотдача//

увеличение теплообразования, снижение теплоотдачи//

нормальное теплообразование, снижение теплоотдачи//

нормальное теплообразование и теплоотдача

***

Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается в://

усилении теплопродукции//

сократительном термогенезе//

уменьшении потоотделения//

замедлении обменных процессов//

усилении процессов окислительного фосфорилирования

***

Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является://

теплоотдача преобладает над теплопродукцией//

теплопродукция преобладает над теплоотдачей//

теплоотдача усилена, теплопродукция в норме//

теплоотдача в норме, теплопродукция усилена//

теплоотдача уравновешена с теплопродукцией

***

При высокой температуре тела ощущение жара является характерным для:// первой стадии лихорадки//

второй стадии лихорадки//

третьей стадии лихорадки//

stаdium decrementi//

stadium incrementi

***

Для 3 стадии лихорадки характерно://

равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции//

преобладание теплоотдачи над теплопродукцией//

преобладание теплопродукции над теплоотдачей//

усиление процессов теплопродукции//

ослабление теплоотдачи

***

В 3 стадию лихорадки наблюдается://

усиленное образование эндогенных пирогенов//

снижение продукции пирогенных цитокинов//

увеличение образования простагландинов Е₂//

увеличение синтеза цАМФ//

усиление обмена веществ

***

При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до://

38,0⁰С//

39,0⁰С//

40,0⁰С//

41,0⁰С//

42,0⁰ С и выше

***

При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют://

не более 1⁰С//

1,5-2,0⁰С//

2-3⁰С//

3-5⁰С//

5⁰С и более

***

Атипичная (febris atypic) лихорадка возникает при://

сепсисе//

малярии//

тонзиллите//

экссудативном плеврите//

брюшном и сыпном тифе

***

Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются://

усилением гликогенеза в печени//

усилением гликогенолиза в печени//

увеличением проницаемости мембран для глюкозы//

торможением окисления глюкозы//

торможением гликолиза

***

Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется://

усилением кетогенеза//

усилением отложения жира в жировых депо//

уменьшением содержания липидов в крови//

уменьшением окисления липидов//

понижением липолиза

***

По правилу Либермейстера при повышении температуры тела на 1⁰ С деятельность сердца ускоряется на://

1 - 2 удара в минуту//

3 - 5 ударов в минуту//

6 - 7 ударов в минуту//

8 -10 ударов в минуту//

18 - ударов в минуту

***

При лихорадке коллапс, как правило, может развиться в://

первую стадию лихорадки//

вторую стадию лихорадки//

третью стадию лихорадки//

stadium incrementi//

stadium fastigii

***

Наиболее характерным изменением дыхания во 2 стадии лихорадки является://

дыхание Биота//

дыхание Куссмауля//

терминальное дыхание//

урежение частоты дыхания//

учащение частоты дыхания

***

Человек более легко переносит://

лихорадку//

гипертермию//

перегревание//

тепловой удар//

солнечный удар

***

Положительная роль лихорадки заключается в://

активации фагоцитоза//

увеличении синтеза лейкотриенов//

снижении антитоксической функции печени//

торможении выработки интерферона//

уменьшении выработки антител

***

Отрицательная роль лихорадки заключается в://

развитии судорог//

бактерицидном эффекте//

усилении барьерной функции печени//

стимуляции выработки антител//

стимуляции фагоцитоза

***

К этиотропному лечению при лихорадке инфекционного происхождения относят прием://

нестероидных противовоспалительных препаратов//

стероидных противовоспалительных препаратов//

антибиотиков//

пирогенала//

аспирина

***

Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой://

макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма//

микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют//

микроорганизм использует макроорганизм как источник питания//

жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит ему вреда//

макроорганизм в своих целях способствует размножению микроорганизмов

***

Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам://

рибосом грамотрицательных бактерий//

ядра клетки грамотрицательных бактерий//

цитоплазмы грамотрицательных бактерий//

митохондрий грамотрицательных бактерий//

внешней мембраны грамотрицательных бактерий

***