СТУДЕНТАМ- ПАТФИЗ-ТЕСТЫ- 2 ОМ-2013

На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит://

перемещение токсина в цитоплазме клетки//

взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки//

поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки//

инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса//

повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки

***

Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в://

некротизировании клетки-мишени//

перемещении токсина в цитоплазме клетки//

повреждении клетки каталитической субъединицей токсина//

взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки//

поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса

***

Входными воротами для возбудителей гриппа, кори, скарлатины являются://

кожные покровы//

слизистые оболочки ЖКТ//

стенки кровеносных сосудов//

слизистые оболочки дыхательных путей//

слизистая оболочка мочеполовых органов

***

При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть://

сходство антигенов хозяина и микроорганизма//

снижение проницаемости гисто-гематических барьеров//

массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина//

повышение эффективности механизмов местного иммунитета//

блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа

***

Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается://

развитием бациллоносительства//

удалением из организма возбудителя//

развитием субклинических форм заболевания//

сохранением остаточных явлений заболевания//

формированием слабого и кратковременного иммунитета

К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится://

синтез иммуноглобулинов//

развитие клеточного иммунитета//

развитие гуморального иммунитета//

накопление клонов долгоживущих лимфоцитов//

бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

***

К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится//:

фагоцитоз микроорганизмов//

рефлекторные защитные реакции//

развитие клеточного иммунитета//

гуморальные бактерицидные механизмы//

бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

***

К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят://

иммунотерапию//

жаропонижающую терапию//

противовирусную терапию//

дезинтоксикационную терапию//

противовоспалительное лечение

***

Наиболее частой причиной сепсиса являются://

вирусы//

протозойная инфекция//

особо опасные инфекции//

условно-патогенные бактерии//

специфические инфекционные возбудители

***

Транслокация бактериальной кишечной инфекции обусловлена:// характером питания//

особенностями гемодинамики//

снижением иммунореактивности//

ускорением пассажа по кишечнику//

дополнительным инфицированием организма

***

Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются://

мягкие ткани конечностей//

ткани нервной системы//

сердечная мышца//

селезенка//

легкие

***

К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят://

микозный токсин//

протозойный токсин//

ишемический токсин//

брюшнотифозный токсин//

менингококковый токсин

***

Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является://

развитие бактериемии//

формирование дисбактериоза//

наличие первичного локуса инфекции//

срыв защитных механизмов ответной реакции//

активация механизмов прямого повреждения тканей

***

Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с://

повреждением эндотелия сосудов//

наличием первичного септического очага//

формированием полиорганной недостаточности//

внедрением высоких инфицирующих доз бактерий//

бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге

***

Первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает://

фактор некроза опухолей–альфа//

простагландин Е2//

интерлейкин-18//

брадикинин//

гистамин

***

Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе вызванном:// грамположительными бактериями//

грамотрицательными бактериями//

брюшнотифозной палочкой//

хламидийной инфекцией//

вирусной инфекцией

***

Основной причиной летальных исходов при сепсисе является:// бактериемия//

иммунодепрессия//

транслокация кишечной флоры//

полиорганная недостаточность//

снижение механизмов неспецифической защиты организма

***

Развитие синдрома полиорганной недостаточности в первую очередь связано с://

развитием иммунодепрессии//

снижением неспецифической резистентности организма//

выключением микрососудов из общей циркуляции крови//

метастазированием микробов из первичного локуса инфекции//

повреждением эндотелия сосудов на фоне гиперцитокинемии

***

Опухолевый рост характеризуется://

поликлоновым происхождением//

высокой дифференцировкой клеток//

нерегулируемым разрастанием клеток//

обязательной мутацией половых клеток//

выраженным контактным торможением клеток

***

Опухолевые клетки неограниченно делятся и размножаются многослойно, потому что у них://

эндокринная регуляция//

быстро наступает старение//

выражены адгезивные свойства//

имеется низкий лимит Хейфлика//

полностью подавлен митотический цикл

***

Для опухолевых клеток характерно://

торможение теломеразы//

аутокринная регуляция//

пребывание в фазе покоя G₀//

высокое содержание кейлонов//

высокое содержание гистонов

***

Опухоли от других гипербиотических процессов отличаются://

длительным течением//

выраженным атипизмом//

неспособностью метастазировать//

паракринной регуляцией деления клеток//

полной зависимостью от внешних ростовых факторов

***

Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в://

относительной автономности роста опухоли//

изменении антигенных детерминант клеток//

ускорении процесса созревания клеток//

изменении формы и размеров клеток//

нарушении обмена веществ в клетках

***

Атипизм дифференцировки опухолевых клеток проявляется в виде://

нерегулируемости роста опухоли//

нарушении обмена веществ в клетках//

относительной автономности роста опухоли//

ингибировании процесса созревания клеток//

изменении физико-химических свойств клеток

***

Синтез онкобелков и эмбриональных белков опухолевыми клетками является примером://

атипизма размножения//

биохимического атипизма//

морфологического атипизма//

иммунологического атипизма//

физико-химического атипизма

***

Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает://

усиленный захват глюкозы, азота, холестерина из крови//

усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина//

усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках//

изоферментное упрощение клеток различных опухолей//

интенсивный синтез онкобелков

***

Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется://

анаплазией//

метаплазией//

дисплазией//

атипизмом//

реверсией

***

Экспансивный рост ткани наблюдается при://

злокачественном опухолевом росте//

доброкачественном опухолевом росте//

непропорциональном опухолевом росте//

прогрессирующем опухолевом росте//

инвазивном опухолевом росте

Первичным коренным признаком злокачественных опухолей является://

системное действие на организм//

инфильтративный рост//

метастазирование//

рецидивирование//

кахексия

***

Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является://

большая независимость от регулирующих влияний//

большая гибель под влиянием цитостатиков//

лучший ответ на цитостатическую терапию//

более высокая дифференцировка//

экспансивный рост

***

Прогрессия опухоли приводит к://

дифференцировке клеток//

увеличению злокачественности опухоли//

торможению онкогенов опухолевой клетки//

восстановлению верхнего лимита числа делений клеток//

активации механизмов антибластомной резистентности

***

Кахексия – это паранеопластический процесс, который характеризуется://

переносом клеток опухоли в другие органы//

истощением и общей слабостью организма//

превращением одних клеток в другие типы клеток//

повторным развитием опухоли на месте ее удаления//

проникновением клеток опухоли в окружающие ткани

***

Причиной опухоли являются://

пирогены//

аллергены//

флогогены//

канцерогены//

хемотаксигены

***

Свойством канцерогенов является их способность://

подвергаться апоптозу//

влиять на геном клетки//

действовать на клетки обратимо//

активировать тканевое дыхание//

активировать репарацию ДНК

***

К группе экзогенных канцерогенов относится://

триптофан//

холестерин//

3,4-бензпирен//

свободные радикалы//

гормоны в больших дозах

***

Эндогенными канцерогенами являются://

хром//

бензол//

асбест//

метилхолантрен//

производные холестерина

***

К биологическим канцерогенам относятся://

онкогенные вирусы//

высокая температура//

анилиновые красители//

ионизирующая радиация//

ароматические углеводороды

***

В основе развития опухоли лежит://

повреждение ДНК//

мутация половых клеток//

активация антионкогенов//

активация генов репарации ДНК//

подавление иммунных реакций организма

***

Последовательность стадий канцерогенеза://

прогрессия, инициация, промоция//

промоция, прогрессия, инициация//

промоция, инициация, прогрессия//

инициация, промоция, прогрессия//

инициация, прогрессия, промоция

***

Стадия инициации характеризуется://

увеличением скорости роста опухоли//

метастазированием опухолевых клеток//

трансформацией клетки в опухолевую//

образованием первичного опухолевого узла//

подавлением антибластомной резистентности

***

Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с://

преобладанием медленно растущих типов клеток//

усилением деятельности коканцерогенных факторов//

быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток//

торможением механизмов противоопухолевой защиты//

действием промоторов на трансформированные клетки

***

В стадию промоции наблюдается://

стимуляция латентных трансформированных клеток//

мутация генов, регулирующих клеточное деление//

появление более злокачественного клона клеток//

метастазирование опухоли//

рецидивирование опухоли

***

Обычно в качестве промоторов выступают://

гормоны//

коканцерогены//

проканцерогены//

синканцерогены//

лекарственные препараты

***

Итогом стадии промоции является://

развитие кахексии//

рецидивирование опухоли//

метастазирование опухоли//

образование первичного опухолевого узла//

трансформация нормальной клетки в опухолевую

***

Прогрессии опухоли способствует://

усиление апоптоза в опухолевых клетках//

накопление наименее жизнеспособных клеток//

нестабильность клеточного генома опухолевой клетки//

действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток//

преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма

***

В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это://

гены ингибиторы деления клеток//

гены репарации поврежденной ДНК//

гены роста и дифференциации клеток//

гены, программирующие гибель клеток//

гены, тормозящие вступление клеток в митоз

***

В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит://

образование активного онкогена//

активация механизмов апоптоза//

активация антибластомной резистентности//

активация генов-супрессоров деления клетки//

усиленное образование ферментов репарации ДНК

***

Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является://

уменьшение синтеза факторов роста//

инактивация генов антиапоптоза//

инактивация генов-супрессоров//

активация механизмов апоптоза//

мутация

***

Под действием онкобелков клетки://

прекращают делиться//

теряют аутокринный тип регуляции деления//

начинают синтезировать белок-супрессор р-53//

начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов//

теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление

***

В норме бесконтрольному клеточному размножению препятствуют://

онкогены//

антионкогены//

протоонкогены//

гены репарации//

гены пролиферации

***

Инактивация генов-супрессоров приводит к://

активации апоптоза//

увеличению транспозонов//

торможению деления клеток//

торможению созревания клеток//

бесконтрольному делению клеток//

***

При опухолях функциональная инактивация и мутация р-53 приводит к://

подавлению механизмов апоптоза//

торможению функции промоторов//

торможению образования онкобелков//

увеличению числа протоонкогенов в клетке//

активации генов-супрессоров

***

Повреждение генов репарации приводит к://

инактивации онкобелков//

нестабильности генома клетки//

подавлению механизмов апоптоза//

усилению дифференцировки клеток//

торможению превращения протоонкогенов в онкогены

***

Росту опухолевых клеток способствует://

усиление механизмов апоптоза//

избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа// слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток//

усиление процессов конечной дифференцировки клеток// активация естественных киллеров

***

К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят://

систему антионкогенов//

функционирование NK-клеток//

элиминацию канцерогенов с мочой//

ингибирование интерфероном//

кейлонное ингибирование

***

Антицеллюлярные механизмы направлены на://

репарацию поврежденной ДНК//

активацию механизмов апоптоза//

уничтожение опухолевых клеток//

подавление взаимодействия канцерогенов с клетками//

ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую

***

Гигиеническая профилактика опухолей заключается в://

активации антибластомной резистентности организма//

уменьшении контакта организма с канцерогенами//

применении ингибиторов канцерогенеза//

лечении предраковых болезней//

использовании интерферонов

***

Клиническая профилактика опухолей заключается в://

предотвращении контакта канцерогенов с организмом//

назначении ингибиторов канцерогенеза//

соблюдении правильного образа жизни//

улучшении экологической обстановки//

лечении предраковых изменений

***

Парентеральные аллергены попадают в организм:

при инъекциях//

при прямом контакте с кожей//

при контакте со слизистыми оболочками//

через желудочно-кишечный тракт//

через дыхательные пути

***

Аутоаллергены - это://

экзоаллергены//

эндоаллергены//

пыльца растений//

контактные аллергены//

аллергены трансплантата

***

К естественным (первичным) эндоаллергенам относится://

коллоид щитовидной железы//

комплекс «тканьтоксин»//

пыльца растений//

бактерии//

ожог

***

Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является://

семенники//

головной мозг//

комплекс «ткань микроб»//

коллоид щитовидной железы//

серое вещество спинного мозга

***

К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится://

широкая вакцинация населения//

наследственная предрасположенность//

повышенная проницаемость биологических барьеров//

нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии//

изменение структур белков под действием микроорганизмов

***

Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации,://

сниженная продукция медиаторов аллергии//

сниженная реакция иммунной системы на воздействие антигенов//

пониженная чувствительность рецепторов к медиаторам аллергии//

повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров//

повышенная активность ферментов детоксикации медиаторов аллергии

***

Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через://

15-30 минут//

45- минут//

1-3 часа//

6-8 часов//

24-48 часов

***

Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием://

антигенпрезентирующих клеток//

клеточных медиаторов аллергии//

гуморальных медиаторов аллергии//

свободно-циркулирующих антител//

сенсибилизированных Т-лимфоцитов

***

К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся://

плазмин, гепарин//

лимфокины, монокины//

гистамин, лейкотриены//

тромбоксан А₂, простациклин//

компоненты системы комплемента, каллидин

***

Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития://

отека Квинке//

туберкулеза//

контактного дерматита//

реакции отторжения трансплантата//

инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

***

Аллергические реакции замедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через://

15-30 минут//

45- минут//

1-3 часа//

6-8 часов//

48- 72 часов

***

Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием://

лейкотриенов//

нейтрофильных лейкоцитов//

свободно-циркулирующих антител//

сенсибилизированных лимфоцитов//

циркулирующих иммунных комплексов

***

Медиатором аллергических реакций замедленного типа является://

гистамин//

серотонин//

брадикинин//

лейкотриены

лимфокины

***

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития://

крапивницы//

отека Квинке//

сывороточной болезни//

бактериальной аллергии//

атопической бронхиальной астмы

***

Сенсибилизация организма развивается при://

дегрануляции тучных клеток//

поступлении в организм гаптена//

образовании медиаторов аллергии//

первичном поступлении аллергена//

парентеральном поступлении аллергена в организм

***

Для состояния сенсибилизации характерно://

увеличение специфических иммуноглобулинов//

подавление функции Т-лимфоцитов//

образование медиаторов аллергии//

клиническое проявление аллергии//

дегрануляция тучных клеток

***

Пассивная сенсибилизация возникает при введении://

реципиенту лечебной вакцины//

сенсибилизированному животному сыворотки донора//

сенсибилизированному животному сыворотки реципиента//

несенсибилизированному животному сыворотки реципиента//

реципиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного

***

Антитела являются составной частью клетки при://

реагиновом типе аллергических реакций//

стимулирующем типе аллергических реакций//

цитотоксическом типе аллергических реакций//

иммунокомплексном типе аллергических реакций//

клеточно-опосредованном типе аллергических реакций

***

В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие://

иммуноглобулины А//

иммуноглобулины M//

иммуноглобулины G//

иммуноглобулины D//

иммуноглобулины Е

***

Недостающее звено активной сенсибилизации при реагиновом типе: аллерген → макрофаг → Т-лимфоцит → ? → плазматическая клетка → иммуноглобулин Е://

В-лимфоцит//

тучная клетка//

фибробласт//

тромбоцит//

моноцит

***

При атопических синдромах обнаруживаются://

реагины//

иммуноглобулины класса А//

иммуноглобулины класса G₂//

антитела типа преципитинов//

сенсибилизированные Т-лимфоциты

***

Заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции реагинового типа,://

бруцеллез//

поллинозы//

сывороточная болезнь//

бактериальная аллергия//

аутоиммунные заболевания

***

Аллергические реакции реагинового типа лежат в основе развития://

феномена Артюса//

контактного дерматита//

гемолитической анемии//

геморрагического васкулита//

атопической бронхиальной астмы

***

При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа://

реагинов//

преципитинов//

иммуноглобулинов класса D//

иммуноглобулинов класса G_1,4//

сенсибилизированных Т-лимфоцитов

***

Для аллергических реакций цитотоксического или цитолитического типа характерным является://

антиген является составной частью клетки//

антиген циркулирует в жидких средах организма//

образование гистотоксических иммунных комплексов//

антитела фиксируются на поверхности клеток-мишеней//

бластная трансформация сенсибилизированных лимфоцитов

***

При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа://

реагинов//

преципитинов//

сенсибилизированных лимфоцитов//

ииммуноглобулинов G_1-3//

иммуноглобулинов А

_***

Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития://

конфликта при переливании несовместимой крови//

конфликта при пересадке органов//

аутоиммунного конфликта//

атопических синдромов//

контактного дерматита

***

Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа://

вирусы//

пыльца растений//

растворимые белки//

животные и растительные белки//

измененные компоненты базальных мембран

***

Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития://

поллинозов//

туберкулеза//

отека Квинке//

аллергического васкулита//

атопической бронхиальной астмы

***

К наиболее частым причинам развития аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового, замедленного) типа относят://

измененные компоненты базальных мембран//

животные и растительные белки//

растворимые белки//

пыльца растений//

бактерии

***

Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование://