СТУДЕНТАМ- ПАТФИЗ-ТЕСТЫ- 2 ОМ-2013

сенсибилизированных лимфоцитов//

частично фиксированных антител//

блокирующих антител//

преципитинов//

реагинов

***

К аллергическим реакциям замедленного типа относят://

отек Квинке//

крапивницу//

контактный дерматит//

анафилактический шок//

аутоиммунную гемолитическую анемию

***

Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией://

анафилаксии//

сенсибилизации//

иммунных реакций//

патохимических нарушений//

патофизиологических изменений

***

Патохимическая стадия аллергии заключается в://

сенсибилизации организма//

высвобождении медиаторов аллергии//

накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов//

ответной реакции организма на аллергию//

выработке иммуноглобулинов

***

Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется://

развитием сенсибилизации организма//

синтезом и высвобождением медиаторов аллергии//

образованием антител при повторных контактах с аллергеном//

функциональными и структурными изменениями в органах и тканях//

фиксацией комплекса «аллергенантитело» на поверхности клеток-мишеней

***

Специфическая гипосенсибилизация достигается://

изменением реактивности организма//

ведением аллергена, который вызвал аллергию//

применением препаратов антимедиаторного действия//

применением иммуномодуляторов//

применением иммуносупрессоров

***

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в://

инактивации медиаторов аллергии//

понижении резистентности организма к аллергенам//

снижении титра свободно-циркулирующих антител//

повышении неспецифической реактивности организма//

тотальной иммунодепрессии

***

Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций://

реагинового типа//

стимулирующего типа//

цитотоксического типа//

иммунокомплексного типа//

клеточно-опосредованного типа

***

При проведении специфической гипосенсибилизации://

увеличивается синтез реагинов//

повышается проницаемость стенки сосудов//

нормализуется Т-супрессорная активность//

происходит фиксация иммунных комплексов//

происходит лизис поврежденных клеток

***

Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением://

малых доз аллергена//

антигистаминных препаратов//

блокирующих антител класса G//

сыворотки по методу А.М.Безредки//

аллергена, который вызвал аллергию

***

Полное нарушение выработки Т- и В-лимфоцитов сопровождается, как правило,://

развитием аллергии//

развитием опухолей//

гибелью в раннем возрасте//

антиген-ассоциированными заболеваниями//

повышением устойчивости к вирусным инфекциям

***

При синдроме Ди Джорджи наблюдается://

гипоплазия вилочковой железы//

отсутствие иммунных реакций гуморального типа//

увеличение количества лимфоцитов в крови//

высокий уровень иммуноглобулинов G//

усиленное образование антител

***

При гипогаммаглобулинемии Брутона блокируется образование://

комплемента//

гранулоцитов//

Т – лимфоцитов//

плазматических клеток//

легких цепей иммуноглобулинов

***

Иммунодефицитные состояния системы В-лимфоцитов проявляются://

снижением гуморальных иммунных реакций//

снижением способности организма отторгать трансплантат//

сниженной устойчивостью к вирусным и грибковым заболеваниям//

высоким содержанием иммуноглобулинов в крови//

повышением устойчивости к кишечной инфекции

***

При дефиците Ig A наблюдается подавление механизмов://

устойчивости к вирусам//

устойчивости к грибкам//

клеточных иммунных реакций//

защиты слизистой оболочки глаз//

устойчивости к грамотрицательным микробам

***

При ВИЧ-инфекции наиболее часто поражаются://

базофилы//

эозинофилы//

эритроциты//

тромбоциты//

лимфоциты

***

первую очередь ВИЧ поражает популяции клеток://

CD 4 - клетки//

CD 8 - клетки//

CD 25-клетки//

NK – клетки//

естественные киллеры

***

Ранняя виремическая стадия СПИДа характеризуется://

торможением репликации ВИЧ//

прекращением мутаций ВИЧ в эпитопе gр 1//

исчезновением вирусных гликопротеинов в мембране Т-клеток//

увеличением ВИЧ-инфицированных CD 4 -клеток//

развитием оппортунистических инфекций

***

Механизмом, позволяющим ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора, является://

пониженный гуморальный анти ВИЧ–ответ//

невозможность интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина//

высокий уровень антивирусной резистентности//

высокий уровень активности Т-киллеров//

мутации ВИЧ в эпитопе gp 1

***

В качестве этиотропного лечения СПИДа применяют://

иммуномодуляторы//

иммунодепрессанты//

противогрибковые препараты//

антибактериальные препараты//

ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

***

Гипоксия – это://

болезнь//

предболезнь//

патологическая реакция//

патологическое состояние//

типовой патологический процесс

***

Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется://

тканевая//

гемическая//

дыхательная//

гипоксическая//

циркуляторная

***

Экзогенная нормобарическая гипоксия развивается при://

кровопотери//

восхождении в горы//

нахождении в невентилируемом помещении//

разгерметизации летательного аппарата//

отравлении угарным газом

***

Характерными изменениями газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии являются://

нормоксемия, гипокапния//

нормоксемия, гиперкапния//

гипоксемия, нормокапния//

гипоксемия, гиперкапния//

гипоксемия, гипокапния

***

Парциальное напряжение О₂ артериальной крови - 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом 68%, парциальное напряжение СО₂ в артериальной крови 52 мм рт.ст. являются характерными для://

тканевого типа гипоксии//

гемического типа гипоксии//

циркуляторного типа гипоксии//

дыхательного типа гипоксии//

гипобарической формы экзогенной гипоксии

***

Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется://

тканевая//

гемическая//

субстратная//

гипоксическая//

циркуляторная

***

Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для://

тканевой гипоксии//

гемической гипоксии//

гипоксической гипоксии//

циркуляторной гипоксии//

гипоксии перегрузочного типа

***

Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии развивается при://

кровопотери//

горной болезни//

инфаркте миокарда//

бронхиальной астме//

отравлении угарным газом

***

Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:

тканевая//

гемическая//

субстратная//

гипоксическая//

циркуляторная

***

При отравлении нитритами возникает://

гемическая гипоксия//

дыхательная гипоксия//

субстратная гипоксия//

гипоксическая гипоксия//

циркуляторная гипоксия

***

Отравление угарным газом приводит к образованию:// метгемоглобина// карбгемоглобина// карбоксигемоглобина// дезоксигемоглобина// сульфгемоглобина

***

При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается://

повышение кислородной емкости крови//

высокая артерио-венозная разница по кислороду//

увеличение содержания кислорода в венозной крови//

понижение парциального напряжения углекислого газа//

понижение насыщения гемоглобина кислородом

***

К развитию гемической гипоксии приводит:// подъем в горы//

эмфизема легких//

кессонные работы//

недостаток железа//

отравление синильной кислотой

***

Дефицит витаминов В1, В2, РР приводит к развитию://

тканевой гипоксии//

гемической гипоксии//

дыхательной гипоксии//

циркуляторной гипоксии//

нормобарической формы экзогенной гипоксии

***

Парциальное напряжение О₂ артериальной крови - 95 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови - 98%, артериовенозная разница по содержанию кислорода -0,5 об% являются характерными для://

тканевого типа гипоксии//

гемического типа гипоксии//

циркуляторного типа гипоксии//

дыхательного типа гипоксии//

экзогенной гипоксии

***

В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:// торможение фосфолипаз//  уменьшение в клетке натрия//

уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов// нарушение работы мембранных насосных систем//

уменьшение кальция в митохондриях ***

К механизмам срочной адаптации к гипоксии относится://

гипертрофия миокарда//

гиперплазия костного мозга//

усиление легочного кровотока//

увеличение количества митохондрий//

гиперплазия нейронов дыхательного центра

***

Гемодинамическим механизмом срочной адаптации к гипоксии является://

увеличение числа функционирующих альвеол//

активация анаэробного гликолиза//

централизация кровообращения//

увеличение миоглобина//

активация эритропоэза

***

К гематологическому механизму срочной адаптации к гипоксии относится://

выброс крови из депо//

гиперплазия костного мозга//

увеличение числа митохондрий//

гипертрофия дыхательных мышц//

активация анаэробного гликолиза

***

Долговременными механизмами адаптации к гипоксии являются://

тахипноэ//

тахикардия//

гипервентиляция//

перераспределение кровотока//

выброс депонированной крови//

гиперплазия легочных альвеол

***

К долговременным механизмам адаптации к гипоксии в системе утилизации кислорода относится://

гиперфункция дыхательных мышц//

активация генетического аппарата//

увеличение ударного объема крови//

торможение биогенеза митохондрий//

снижение сродства гемоглобина к кислороду

***

Нарушения углеводного обмена при гипоксии характеризуются://

увеличением гликогена в печени и мышцах//

торможением анаэробного гликолиза//

накоплением молочной кислоты//

повышением гликогеногенеза//

усилением глюконеогенеза

***

Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением:

аммиака//

гликогена//

молочной кислоты//

ацетоуксусной кислоты//

пировиноградной кислоты

***

Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются://

кости//

мышцы//

соединительная ткань//

структуры нервной системы//

ткани паренхиматозных органов

***

Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является://

торможение//

возбуждение//

галлюцинации//

тонико-клонические судороги//

нарушение координации движения

***

К обратимым нарушениям при гипоксии относится://

некроз клеток//

апоптоз клеток//

дегенеративные изменения в коре мозга//

жировое перерождение мышечных волокон//

гибель гепатоцитов в центре печеночных долек

***

О компенсаторных изменениях в клетках при гипоксии свидетельствует:// 

понижение активности Na /К-АТФаз// торможение анаэробного гликолиза// активация фосфолипазы А2// мобилизация гликогена// активация ПОЛ

***

При умеренной повторной гипоксии механизмами, ведущими к увеличению кислородной емкости крови, являются://

увеличение сердечного выброса// увеличение образования эритропоэтина// повышение объема альвеолярной вентиляции//

уменьшение выхода эритроцитов из костного мозга// подавление синтеза гемоглобина ***

Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на://

увеличение расхода макроэргов//

ликвидацию вторичных симптомов//

лечение заболевания, приведшего к гипоксии//

снижение степени повреждения клеточных мембран//

понижение эффективности биологического окисления

***

Антигипоксанты – это вещества, которые://

подавляют образование АТФ//

блокируют кальциевые каналы//

активируют свободно-радикальное окисление//

стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи//

увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме

***

Экзикоз - это://

задержка воды в организме//

водное отравление организма//

положительный водный баланс//

крайнее обезвоживание организма//

скопление жидкости в тканях организма

***

Отрицательный водный баланс при недостаточном поступлении воды в организм развивается при://

диареи//

полиурии//

кровопотери//

сужении пищевода//

усиленном потоотделении

***

Сразу после острой кровопотери развивается://

изоосмоляльная дегидратация//

изоосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная дегидратация//

гиперосмоляльная дегидратация

***

Гиперосмоляльная дегидратация возникает при://

равной потере солей и воды//

потере воды, превышающей потерю электролитов//

потере солей, превышающей потерю воды организмом//

обильном потоотделении//

профузном поносе

***

Гипоосмоляльная дегидратация возникает при://

гипервентиляции//

потере солей и электролитов в равной мере//

потере большего количества воды, чем солей//

потере большего количества солей, чем воды//

гиперпродукции антидиуретического гормона

***

При изоосмоляльной гипергидратации осмотическое давление://

повышается во внеклеточном секторе//

не меняется во внеклеточном секторе//

понижается во внеклеточном секторе//

понижается внутри клетки//

повышается внутри клетки

***

Изоосмоляльная гипергидратация возникает при://

переливании большого количества жидкости, богатой солями//

приеме большого количества морской соленой воды//

переливании изотонических растворов//

утоплении в пресноводных водоёмах//

приеме соленой пищи

***

При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает://

гиперосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная гипергидратация//

изоосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная дегидратация//

изоосмоляльная дегидратация

***

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется://

повышением осмотического давления внутри клетки//

повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве//

понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве//

неизмененным осмотическим давлением в обоих секторах

повышением осмотического давления в обоих секторах

***

Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при://

обильном поступлении в организм воды без соли//

обильном поступлении в организм морской соленой воды//

обильном поступлении в организм изотонического раствора//

избыточном поступлении в организм пресной воды//

чрезмерной потере организмом воды без солей

***

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется://

повышением осмотического давления внутри клетки//

понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве//

повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве//

неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах//

повышением осмотического давления в обоих секторах

***

Гипоосмоляльная гипергидратация возникает при:

приёме большого количества воды без соли//

обильном употреблении морской солёной воды//

переливании больших количеств гипотонических растворов//

переливании большого количества изотонического раствора//

гиперпродукции альдостерона

***

Водянка – это патологическое скопление жидкости в://

межтканевых пространствах//

выводных протоках желез//

полостях организма//

клетках организма//

сосудах

***

Отек - это://

скопление жидкости внутри клеток//

скопление жидкости в полостях тела//

скопление жидкости в межтканевом пространстве//

увеличение жидкой части крови//

увеличение объема ликвора

***

Местным патогенетическим фактором развития отеков является://

понижение коллоидо-осмотического давления тканей//

повышение гидростатического давления крови//

повышение онкотического давления крови//

понижение проницаемости сосудов//

понижение давления лимфы

***

Патогенетическим фактором отека является://

повышение онкотического давления крови//

увеличение проницаемости стенки капилляра//

понижение уровня лимфообразования//

понижение гидрофильности тканей//

понижение продукции АДГ

***

Патогенетическим фактором отека является повышение://

осмотического и онкотического давления в тканях//

осмотического и онкотического давления крови//

фильтрационной способности почек//

тонуса лимфатических сосудов//

процессов перспирации//

***

Нейро-эндокринным фактором развития отеков является://

понижение лимфообразования//

понижение проницаемости сосудов//

понижение онкотического давления крови//

повышение гидростатического давления крови//

вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

***

Секреция антидиуретического гормона увеличивается при://

увеличении объема циркулирующей крови//

увеличении коллоидного давления крови//

увеличении осмолярности плазмы//

понижении онкотического давления крови//

понижении осмолярности плазмы

***

Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через://

повышение синтеза ренина//

раздражение волюморецепторов//

увеличение реабсорбции натрия в почках//

понижение синтеза антидиуретического гормона//

уменьшение реабсорбции воды

***

В развитии застойного отека ведущую роль играет://

осмотический крови//

онкотический фактор//

лимфогенный фактор//

гемодинамический фактор//

нейро-эндокринный фактор

***

У ребенка 7 лет, спустя 40 минут после приема апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отечность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отечности гиперемированы, болезненности нет. Из опроса известно, что старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://

онкотический фактор//

осмотический фактор//

лимфатический фактор//

мембраногенный фактор//

гидродинамический фактор

***

У больного Д., 42 лет, сердечная недостаточность. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Диурез снижен. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://

онкотический фактор//

осмотический фактор//

лимфатический фактор//

мембраногенный фактор//

гидродинамический фактор

***

Военнослужащий вернулся из командировки в одну из стран Африки. Предъявляет жалобы на лихорадку, мышечные боли, рвоту, отечность ног. При осмотре: правая нога достигает огромных размеров, кожа гиперемирована, отечна, пальпируются плотные эластичные тяжи. Выражены явления лимфангита и лимфаденита. Какой отек развился у больного?

сердечный//

почечный//

печеночный//

кахектический//

лимфатический

***

Больной 52 лет госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объеме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, диспротеинемия. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://

осмотический фактор//

онкотический фактор//

лимфатический фактор//

мембраногенный фактор//

нейро-эндокринный фактор

***

Онкотический фактор играет главную роль в развитии:// сердечных отеков// аллергических// нефритических//

кахектических// токсических ***

Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является://

уменьшение сердечного выброса//

недостаточность лимфатической системы//

повышение коллоидно-осмотического давления ткани//

понижение онкотического давления крови//

повышение проницаемости сосудов

***

При нефротических почечных отёках наблюдается://

уменьшение выработки альдостерона//

уменьшение онкотического давления крови//

уменьшение фильтрации воды в микрососудах//

усиление дренажной функции лимфососудов//

увеличение онкотической всасывающей силы

***

В развитии печеночного отека главную роль играет://

гипопротеинемия//

лимфогенный фактор//

уменьшение минутного объема сердца//

повышение проницаемости сосудистой стенки//

повышение клубочковой фильтрации для белка

***

При токсическом отеке наблюдается://

образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов//

понижение осмотической концентрации тканевой жидкости//

повышение онкотического давления крови//

понижение проницаемости сосудов//

усиление лимфооттока

***

Развитию лимфатического отека способствует://

повышение онкотического давления крови//

повышение давления в верхней полой вене//

понижение онкотического давления в тканях//

понижение давления в системе воротной вены//

усиление дренажной функции лимфатических сосудов

***

Гипонатриемия возникает при://

гипервентиляции//

многократной рвоте//

повышенной продукции альдостерона//

ограничении выведения натрия почками//

попадании в организм большого количества морской воды

***

Гипернатриемия возникает при://

разведении крови//

гиперальдостеронизме//

гиперсекреции антидиуретического гормона//

введении в организм изотонических растворов//

уменьшении реабсорбции натрия в почечных канальцах

***

Гипокалиемия возникает при://

почечной недостаточности//

гиперпродукции альдостерона//

гиперпродукции антидиуретического гормона//

пониженном выведении калия почками//

дефиците тиреокальцитонина

***

У больного Б., 29 лет, обнаружена аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Предъявляет жалобы на повышенную жажду, головные боли, мышечную слабость, сонливость, апатию, запоры. Объективно: АД 190/100 мм рт.ст., на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р-Q и Q-Т, расширение и снижение амплитуды зубца Т. С нарушением обмена каких электролитов можно связать развитие симптомов у больного?//

натрия и калия//

натрия и хлора//

калия и кальция//

кальция и магния//

кальция и фосфора

***

Гиперкалиемия возникает при://

неукротимой рвоте//

введении физраствора//

метаболическом алкалозе//