СТУДЕНТАМ- ПАТФИЗ-ТЕСТЫ- 2 ОМ-2013

усиленном тканевом распаде//

избыточной выработке альдостерона

***

Гипокальциемия возникает при://

гипервитаминозе Д//

гиперпродукции паратгормона//

гипопродукции кальцитонина//

недостаточном количестве фосфора в пище//

нарушении всасывания кальция в кишечнике

***

Гиперкальциемия возникает при://

гипопродукции тиреокальцитонина//

гиперпродукции тиреокальцитонина//

гипопродукции паратгормона//

гиперпродукции кортизола//

упорном поносе

***

Укажите проявления синдрома общей гипергидратации://

отеки, водянка// повышение гематокрита// уменьшение массы тела// понижение артериального давления//

уменьшение объема циркулирующей плазмы

***

Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет существенную роль в развитии://

сердечных отеков//

печеночных отеков//

токсических отеков//

аллергических  отеков//

воспалительных отеков

***

О компенсированных формах ацидоза и алкалоза свидетельствует рН, равное://

7,25 - 7,35

7,35 - 7,45

7,45 - 7,55

7,50 - 7,56

7,56 – 7,70

***

Величина рН крови, равная 7,29 свидетельствует о://

компенсированном ацидозе//

компенсированном алкалозе//

декомпенсированном алкалозе//

субкомпенсированном ацидозе//

субкомпенсированном алкалозе

***

О декомпенсированном алкалозе свидетельствует величина рН, равная: //

7,20//

7,32//

7,48//

7,52//

7,61

***

Показатель рН артериальной крови, равный 7,49, свидетельствует о развитии://

компенсированного ацидоза//

компенсированного алкалоза//

субкомпенсированного ацидоза//

субкомпенсированного алкалоза//

декомпенсированного алкалоза

***

В основе развития газового ацидоза лежит накопление://

лактата в крови//

углекислоты в крови//

кетоновых тел в крови//

нелетучих кислых продуктов в крови//

усиленное выделение СО₂ из организма

***

Гиповентиляция приводит к развитию://

газового ацидоза//

газового алкалоза//

метаболического ацидоза//

экзогенного ацидоза//

негазового алкалоза

***

Газовый ацидоз развивается при://

подъеме в горы//

сахарном диабете//

бронхиальной астме//

введении в организм бикарбоната натрия//

искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции

***

При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к://

спазму бронхиол//

уменьшению объема циркулирующей крови//

торможению парасимпатической нервной системы//

уменьшению образования ликвора//

сужению сосудов головного мозга

***

При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт://

перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций//

перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий//

увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия//

увеличения выделения почками титруемых кислот//

связывания гидрокарбоната белковым буфером

***

Последствиями гипервентиляции легких может быть://

газовый ацидоз, гипокапния//

газовый ацидоз, гиперкапния//

газовый алкалоз, гипокапния//

негазовый алкалоз, нормокапния//

метаболический ацидоз, нормокапния

***

Газовый алкалоз развивается при://

кровопотери//

сахарном диабете//

тяжелом поражении печени//

возбуждении дыхательного центра//

вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО₂

***

Горная болезнь приводит к развитию://

выделительного алкалоза//

метаболического ацидоза//

экзогенного алкалоза//

газового алкалоза//

газового ацидоза

***

При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт://

увеличения секреции протонов клетками канальцев почек//

уменьшения высвобождения протонов из костной ткани//

увеличения потери гидрокарбоната почками//

подавления в клетках гликолиза//

увеличения вентиляции легких

***

При газовом алкалозе снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к развитию://

тетании//

бронхоспазму//

ишемии мозга//

депонированию крови//

повышению внутричерепного давления

***

Негазовый ацидоз развивается при://

увеличении содержания в крови углекислого газа//

накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена//

повышенном поступлении в с пищей щелочных продуктов//

усиленной потере желудочного содержимого//

гипервентиляции

***

Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию://

экзогенного ацидоза//

выделительного ацидоза//

метаболического ацидоза//

почечного ацидоза//

газового ацидоза

***

Кетоацидоз и лактацидоз относятся к://

газовому ацидозу//

экзогенному ацидозу//

смешанному ацидозу//

выделительному ацидозу//

метаболическому ацидозу

***

При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является://

газовый ацидоз//

газовый алкалоз//

экзогенный ацидоз//

выделительный ацидоз//

метаболический ацидоз

***

Гипокапния может развиться как компенсация://

газового ацидоза//

негазового алкалоза//

негазового ацидоза//

выделительного ацидоза//

выделительного алкалоза

***

Ведущая роль в механизмах срочной компенсации негазового ацидоза принадлежит://

фосфатному буферу и почкам//

гемоглобиновому буферу и почкам//

бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких//

бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза//

белковому буферу и процессам аммониогенеза

***

К долговременным механизмам компенсации негазового ацидоза относится://

активация ацидогенеза//

связывание избытка щелочей костной тканью//

выделение кислых продуктов за счет аммониогенеза//

ограничение реабсорбции бикарбонатов в почках//

выведение углекислого газа из организма

***

Нарушения в организме при негазовом алкалозе связаны с://

увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости//

выделением большого количества натрия//

повышением внутричерепного давления//

гиперкальциемией, гиперкалиемией//

общей гипергидратацией

***

Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови://

лактата//

углекислоты//

кетоновых тел//

бикарбонатов//

титруемых кислот

***

Выделительный негазовый алкалоз возникает при://

отравлении кислотой//

неукротимой рвоте//

бронхиальной астме//

гипервентиляции//

гипоксии

***

Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию://

газового ацидоза//

газового алкалоза//

негазового ацидоза//

смешанного ацидоза//

негазового алкалоза

***

У больного ожоговая болезнь, увеличены кетоновые тела в крови, рН 7,2 Определите вид нарушения кислотно-основного состояния://

газовый ацидоз//

газовый алкалоз//

метаболический ацидоз//

выделительный алкалоз//

метаболический алкалоз

***

У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра наркотиками. рН 7,31, РаСО₂ 53 мм рт.ст. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния://

компенсированный газовый ацидоз//

субкомпенсированный газовый ацидоз//

декомпенсированный газовый ацидоз//

декомпенсированный газовый алкалоз//

компенсированный газовый алкалоз

***

У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,2 Гиперкапния, уменьшено содержание SB, отрицательное значение ВЕ. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:

газовый ацидоз//

газовый алкалоз//

метаболический ацидоз//

метаболический алкалоз//

газовый и метаболический ацидоз

***

У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся одышкой. рН - 7,48, РаСО₂ - 23 мм рт.ст. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния://

газовый ацидоз//

газовый алкалоз//

метаболический ацидоз//

метаболический алкалоз//

газовый и метаболический ацидоз

***

У больного неукротимая рвота. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния: рН - 7,54. Нормокапния. Увеличено содержание SB и ВВ, положительное значение ВЕ://

газовый ацидоз//

газовый алкалоз//

экзогенный алкалоз//

метаболический ацидоз//

выделительный алкалоз

***

Снижение синтеза гликогена возникает при://

повреждении клеток печени//

дефиците мальтазы и лактазы

дефиците глюкозо-6-фосфатазы

повреждении слизистой кишечника

понижении секреции контринсулярных гормонов

***

При гликогенозах наблюдается://

избыточное отложение гликогена в печени//

активация процессов глюконеогенеза//

усиленный распад гликогена в мышцах//

усиленный гликогенолиз в печени//

гипергликемия

***

Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде://

накопления мочевой кислоты//

накопления молочной и пировиноградной кислоты//

нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек//

нарушения всасывания углеводов в кишечнике//

нарушения синтеза гликогена

***

В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение://

активация липолиза// усиление гликогенеза// повышение гликогенолиза// активация анаэробного гликолиза// усиление окисления в цикле Кребса

***

К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят://

печень//

мышцы//

жировую ткань//

головной мозг//

корковый слой почек

***

К инсулинозависимой ткани относят://

хрусталик//

эритроциты//

эндотелий сосудов//

скелетные мышцы//

поджелудочная железа

***

Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови://

меньше 3,5 ммоль/л//

3,5 - 5,5 ммоль/л//

5,5 - 8,0 ммоль/л//

меньше 10,0 ммоль/л//

меньше 14,0 ммоль/л

***

Гипогликемия возникает при://

голодании//

недостатке инсулина//

активации глюконеогенеза//

избытке жиров в пище//

эмоциональном стрессе

***

Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие://

активации гликогенолиза//

активации глюконеогенеза//

активации утилизации глюкозы клетками//

торможении трансмембранного переноса глюкозы//

недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы

***

Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является://

усиление гликогенеза//

усиления гликогенолиза//

торможения глюконеогенеза//

снижение скорости утилизации глюкозы клетками//

истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы

***

Гипогликемия при патологии почек возникает при://

недостаточности дисахаридаз//

дефиците амилолитических ферментов//

нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек

нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах//

высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы

***

Причиной острой гипогликемии является:// голодание//

инсулинома// гликогенозы// передозировка инсулина// хроническая надпочечниковая недостаточность ***

Гипогликемическим эффектом обладает:// тироксин// глюкагон// инсулин// окситоцин//

адреналин ***

При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с://

гиперосмией тканей//

избытком кетоновых тел//

накоплением в клетках калия//

потерей клетками кальция и натрия//

нарушением энергетического обеспечения клеток

***

К этиотропному лечению гипогликемии относится введение://

глюкозы//

витаминов//

антиоксидантов//

адрено-блокаторов//

растворов электролитов

***

Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена://

активацией инсулиназы гепатоцитов//

стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах//

повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину//

ускорением скорости утилизации глюкозы клетками//

понижением контринсулярных гормонов

***

Гипергликемия наблюдается при://

почечном диабете//

несахарном диабете//

эмоциональном стрессе//

повышенной выработке инсулина//

понижении уровня катехоламинов//

***

Гипергликемия наблюдается при://

увеличении контринсулярных гормонов//

понижении уровня тироксина//

понижении уровня глюкагона//

передозировке инсулина//

голодании

***

Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с://

активацией гликогенеза//

активацией гликогенолиза//

подавлением глюконеогенеза//

дефицитом амилолитических ферментов//

торможением переноса моносахаридов в кишечнике

***

В основе развития сахарного диабета лежит://

субстратная гипоксия//

нарушение образования АТФ//

недостаточность инсулина в организме//

недостаточность глюкагона в организме//

увеличение поступления глюкозы в клетки

***

Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при://

уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток//

нарушении пострецепторного механизма действия клеток//

повреждении бета-клеток островков Лангенгарса//

увеличении контринсулярных гормонов//

разрушении инсулина антителами

***

Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность является следствием://

острого панкреатита//

исчезновения из крови синальбумина//

прочной связи инсулина с белками крови//

ускоренного перехода проинсулина в инсулин//

низкого содержания высших жирных кислот в крови

***

Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с://

кетозом// лактацидозом// гипергликемией// гипопротеинемией// гипоосмолярностью

***

Сахарный диабет 1 типа чаще встречается у://

пожилых//

стариков//

беременных//

лиц зрелого возраста//

лиц юношеского возраста

***

Для сахарного диабета 1 типа характерным является://

медленное и постепенное начало заболевания//

выраженный наследственный характер заболевания//

преимущественное поражение лиц пожилого возраста//

иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы//

отсутствие гистологических изменений поджелудочной железы

***

Факторами риска при сахарном диабете 1 типа являются://

стресс//

ожирение//

беременность//

гиподинамия//

гаплотипы HLA – DR-3

***

К патогенным факторам развития сахарного диабета 1 типа относятся://

переедание//

вирусы паротита//

токсикозы беременных//

грамотрицательные бактерии//

повышенная активность инсулиназы печени

***

Ведущим симптомом диабетического синдрома является://

полиурия// глюкозурия// гипергликемия// полидипсия// полифагия

***

В основе развития сахарного диабета 2 типа лежит://

торможение глюконеогенеза//

подавление процессов гликогенолиза//

повреждение островков Лангенгарса//

абсолютная инсулиновая недостаточность//

относительная инсулиновая недостаточность

***

Для сахарного диабета 2 типа характерным является://

гипоинсулинемия//

деструкция бета-клеток//

абсолютная инсулиновая недостаточность//

наследственная предрасположенность по HLA-системе//

нормальное или повышенное содержание инсулина в крови

***

Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются://

этанол//

аллоксан//

ожирение//

консерванты//

вирусы коксаки В

***

Развитие инсулинорезистентности при сахарном диабете связано, прежде всего, с://

появлением синальбумина//

выработкой аномального инсулина//

недостаточной выработкой инсулина//

снижением числа рецепторов к инсулину//

изменением активности инсулиназы печени

***

Нарушение белкового обмена при сахарном диабете проявляется://

трофическими язвами//

микроангиопатиями//

ожирением//

кетозом//

комой

***

Недостаточное введение инсулина или его отмена могут привести к развитию://

гипогликемической комы//

кетоацидотической комы//

гиперлактацедемической комы//

гиперосмоляльной комы//

уремической комы

***

У больного глюкоза плазмы крови натощак -14,7 ммоль/л, глюкоза мочи – резко положительная, суточный диурез -3100 мл, удельный вес мочи – 1,0 Лабораторные данные свидетельствуют о://

гипогликемии//

сахарном диабете//

почечном диабете//

фосфатном диабете//

несахарном диабете

***

У больного глюкоза плазмы крови натощак – 24,0 ммоль/л, глюкоза мочи - отрицательная, суточный диурез – 900 мл// удельный вес мочи – 1,02 Лабораторные данные свидетельствуют о://

гипогликемии//

сахарном диабете//

почечном диабете//

несахарном диабете//

сахарном диабете и нефропатии

***

В патогенезе диабетической комы имеет значение:// алкалоз//

гипогликемия// гипопротеинемия// гиперосмолярная дегидратация//

усиленное выведение кетоновых тел с мочой

***

Глюкоза крови – 4,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4800 мл., удельный вес мочи – 1,041 характерны для:// нормы// сахарного диабета// почечного диабета// несахарного диабета// нарушения толерантности к глюкозе

***

В развитии микроангиопатий при сахарном диабете важное значение имеет://

алкалоз//

гиперлипемия//

гипопротеинемия//

избыток антиоксидантов//

гликозилирование белков

***

К осложнениям длительно протекающего сахарного диабета относятся:// гипогликемия//

иммунодефицитные состояния// замедление развития атеросклероза// исчезновение инсулинорезистентности// повышение резистентности к инфекциям

*** Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления://

образования пировиноградной кислоты//

образования молочной кислоты//

глюконеогенеза//

атерогенеза//

кетогенеза

***

Понижение выхода жира из депо наблюдается при://

повышении функции половых желез//

повышении функции мозгового слоя надпочечников//

понижении продукции бета-липотропина гипофизом//

понижении продукции соматотропина гипофизом//

понижении функции щитовидной железы

***

Ожирение – это://

пропитывание жиром стромы органа//

накопление жира вне клеток жировой ткани//

избыточное отложение жира в жировой ткани//

увеличение в крови свободных жирных кислот//

нарушение структуры клеток при гиперлипемии

***

Гормональное ожирение развивается при://

переедании//

гипотиреозе//

гиподинамии//

введении инсулина//

гиперадреналинемии

***

Ожирение возникает при повышенной продукции://

тироксина//

кортизола//

эндорфина//

адреналина//

липотропина

***

Гипертрофическое ожирение связано с://

гиполипемией

избыточной продукцией андрогенов//

увеличением объема жировых клеток//

увеличением количества жировых клеток//

усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса

***

Гиперпластическое ожирение характеризуется://

гипохолестеринемией//

снижением толерантности к глюкозе//

повышенной концентрацией тироксина//

увеличением количества адипоцитов//

увеличением количеством жира в адипоцитах

***

При недостатке липазы и желчных кислот развивается://

липурия//

креаторея//

амилорея//

стеаторея//

кетонурия

***

При избытке в пище кальция и магния усиливается://

всасывание жиров//

эмульгирование жиров//

образование холеинатов//

образование нерастворимых солей жирных кислот//

расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты

***

При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит://

замедление расщепления хиломикронов липопротеидлипазой//

увеличение поступления липидов в артериальную кровь//

усиление отложения жира в легочной ткани//

усиление эмульгирования жиров//

перемещение жира из депо

***

Алиментарная гиперлипемия наблюдается при://

повышении мобилизации жирных кислот из депо//

снижении активности липопротеидной липазы//

задержке перехода жира из крови в ткани//

ограничении поступления жира с пищей//

приеме жирной пищи

***

Ретенционная гиперлипемия возникает при://

повышении мобилизации жирных кислот из депо//

повышении образования бета-липотропина//

ускорении перехода жира из крови в ткани//

задержке перехода жира из крови в ткани //

приеме жирной пищи

***

Транспортная гиперлипемия отмечается при://

приеме жирной пищи//

повышении мобилизации жира из депо//

задержке перехода жира из крови в ткани//

снижении активности липопротеидлипазы//

пониженной мобилизации жирных кислот из депо

***

Жировая инфильтрация - это://

накопление жировых вакуолей внутри клеток//

накопление жира в клетках с их деструкцией//

накопление жира вне клеток жировой ткани//

нарушение протоплазмы жировых клеток//

диффузное пропитывание жиром ткани

***

Следствием жировой инфильтрации печени является развитие://

кетоза//

ожирения//

атеросклероза//

сахарного диабета//

гиперинсулинизма

***

При атеросклерозе поражаются преимущественно://

капилляры//

мелкие вены//

артерии мышечно-эластического типа//

сосуды компенсирующего типа//

сосуды обменного типа

***

Атеросклерозом чаще болеют люди://

физического труда//

отказавшиеся от вредных привычек//

проживающие в сельской местности//

употребляющие избыточное количество углеводов

употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты

***

Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

нативные липопротеиды//

модифицированные липопротеиды//

липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//

липопротеиды высокой плотности//

хиломикроны

***

Атерогенными липопротеидами являются://

липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды низкой плотности//

-липопротеиды//

хиломикроны//

триглицериды