sakharny_diabet_2

состояния, вызванные лекарственными средствами или воздействием химических веществ (диуретики, гипотензивные цитостатики, аспирин, антиаритмические препараты);

изменение инсулина или его рецепторов

определенные генетические синдромы (болезнь Дауна, Шерешевского-Тернера, Лауренс-Мун-Барде-Бидля);

смешанные состояния.

д) нарушение толерантности к глюкозе:

у лиц с нормальной массой тела

у лиц с ожирением.

е) нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами.

ж) сахарный диабет беременных.

Б. Достоверные классы риска

Лица, с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития СД;

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе:

- стрессовые ситуации (повышение контринсулярных гормонов - адреналина),

- беременность.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе:

- ожирение,

- крупный плод,

- родственники страдают сахарным диабетом.

СД I типа связан с непосредственным повреждением самой поджелудочной железы (β-клеток островков Лангенгарса).

В настоящее время основными причинами поражения поджелудочной железы являются:

аутоиммунные заболевания

вирусные заболевания.

вирусные инфекции;

ожирение;

стрессовые ситуации;

заболевания поджелудочной железы и печени;

сопутствующие заболевания желез внутренней секреции;

генетическая предрасположенность

(при СД I типа имеется связь с генетической

системой НЛА, т.е. у больных с СД имеются антигены – маркеры СД)

1. Генетическая предрасположенность, определяемая НЛА системой.

2. Триггирование аутоиммунного процесса (запуск процесса).

3. Активный аутоиммунный процесс в поджелудочной железе.

4. Манифестация СД (только на этой стадии появляется клиника СД).

5. Полное разрушение В клеток островков Лангенгарса.

Вирус или аутоиммунный процесс в поджелудочной железе → поражение β- клеток → уменьшение числа β-клеток → замена соединительной тканью → панкреосклероз → абсолютный дефицит

инсулина.

Для СД I типа характерна абсолютная инсулиновая недостаточность. Клиника СД проявляется только при гибели более 70% и более β-клеток.

* острое начало;

клиника яркая;

склонность к кетозу;

Инсулинопения (необходимость в заместительной

терапии инсулином),

 раннее развитие осложнений (особенно

ангиопатии);

чаще встречается у детей, подростков и у взрослых до 40 лет;

характерна потеря в весе.

Раннее детство (много Тз, Тч).

Дошкольный и школьный период (СТГ).

Пубертатный период (половые гормоны).

Дети склонны к жировой инфильтрации печени

– связано жиромобилизующим действием контринсулярных гормонов.

У детей имеет место иммунная несостоятельность (по НЛА системе:

антиген DR4 – тяжелое течение сахарного диабета,

антиген DR3 – более благоприятное течение.

Тяжесть СД у детей обусловлена:

1.Большими энергетическими затратами

детского организма → потребность в инсулине значительно выше.

2. Наличием контринсулярных гормонов:

а) СТГ – усиливает анаболические процессы (2-12 лет),

жиромобилизующий эффект,

способствует выходу гликогена из печени, т.е. увеличивает уровень сахара в крови;