- •Dsmahelp.Net
- •3. Строение эпидермиса
- •4. Дерма и её строение
- •6. Кровеносная и лимфатическая системы кожи
- •7. Сальные и потовые железы
- •8. Волосы и ногти
- •9. Нервный аппарат и рецепторы кожи
- •12.Роль кожи в терморегуляции
- •15,16 Первичные элементы.
- •17. Пятна и их разновидности.
- •18. Вторичные элементы.
- •19. Остиофолликулит и фолликулит
- •20. Фурункул и фурункулёз
- •21. Гидраденит
- •22. Стафилококковый сикоз
- •23. Эпидемическая пузырчатка новорожденных
- •24. Импетиго.
- •25. Эктима обыкновенная
- •28. Отрубевидный лишай
- •29. Эпидермофития стоп.
- •32. Поверхностная трихофития
- •33. Хр. Трихофития
- •35. Микроспория.
- •38.Поражение волос при грибковых заб-х, кругов. Плешивости, сифилисе
- •39. Чесотка(scabies)
- •41. Туберкулезная волчанка
- •42. Скрофулодерма.
- •44. Лепра
- •45.46. Простой. Опоясывающий лишай.
- •47. Многоморфная экссудативная эритема
- •49. Лишай розовый
- •52.Токсикодермия
- •53. Экзема
- •54. Микробная экзема
- •58. Кожный зуд
- •60. Нейродермит. Ограниченный и диффузный.
- •61. Псориаз (чешуйчатый лишай)
- •63. Хроническая красная волчанка.
- •64. Склеродермия бляшечная.
- •65. Пузырчатка вульгарная.
- •67. Себорея
- •68. Вульгарные юношеские угри
- •69. Гнездное облысение.
- •71. Лимфомы кожи.
- •75. Классиф-я сифилиса
- •76. Первичный сифилис и его лечение.
- •82. Вторичный свежий сифилис.
- •85.Пустулезные сифилиды.
- •89.Поражения слизистых оболочек рта.
- •95. Сифилис плода.
- •98. Раннй врожденный сиф. Детского возраста.
- •97.Профилактика врожденного сифилиса.
- •124. Бородавки и их лечение
- •101.Клинико-серологический контроль после окончания лечения
- •105. Возбудитель гонореи (гонококк Нейсера)
- •110. Хронический гонококковый уретрит
64. Склеродермия бляшечная.
Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно. Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. В известном смысле системная склеродермия - типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом) функционально неполноценными фибробластами и другими коллагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи - патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Наибольшие изменения претерпевают кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ноггей, выпадение волос вплоть до облысения и другие нарушения трофики. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. В рамках хронической системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии. При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1 - 2 года от начала заболевания. Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдаются умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ нормально или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата. Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В. Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).