4.2. Функциональные особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы находятся в стенках внутренних органов и кро­веносных сосудов. Регуляция их тонуса и сократительной активности осуществляется эфферентными волокнами симпатической и пара­симпатической нервной системы, а также местными гуморальными и физическими воздействиями.

Сократительный аппарат гладких мышц, как и скелетных, состоит из толстых миозиновых и тонких актиновых нитей. Вследствие их нерегулярного распределения клетки гладких мышц не имеют ха­рактерной для скелетной и сердечной мышцы поперечной исчер-ченности. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм и толщину 2-10 мкм. Они отделены друг от друга узкими щелями (60-150 нм). Возбуждение электротонически распространяется по мышце от клетки к клетке через особые плот­ные контакты {нексусы) между плазматическими мембранами со­седних клеток.

163

Волокна гладких мышц сокращаются в результате относительного скольжения миозиновых и актиновых нитей, но скорость их сокра­щения и скорость расщепления АТФ в 100-1000 раз меньше, чем в скелетных мышцах. Поэтому гладкие мышцы хорошо приспособ­лены к длительному тоническому сокращению без развития утомле­ния. При этом их энерготраты крайне невелики. По своим функ­циональным особенностям гладкие мышцы подразделяются на мыш­цы, обладающие и не обладающие спонтанной активностью.

Гладкие мышцы, обладающие спонтанной активностью, способны сокращаться и при отсутствии прямых возбуждающих нервных и гу­моральных воздействий (например, ритмические сокращения гладких мышц кишечника). Потенциал покоя таких клеток постоянно спон­танно колеблется в пределах 30-70 мВ ("дрейф"). В том случае, когда потенциал покоя в результате такого "дрейфа" снижается до некоего критического уровня, возникает потенциал действия, вызывающий сокращение мышечного волокна. Длительность потенциала действия гладкомышечных волокон намного больше, чем у волокон поперчено-полосатой мускулатуры (несколько секунд). Продолжительность самого сокращения также превышает несколько секунд. Особенно медленно протекает расслабление. Возникающее в одной группе клеток возбуж­дение распространяется по всей мышце со скоростью не превышаю­щей 2- 10 см/с, то есть намного меньшей, чем по скелетной мышце.

Спонтанная активность гладкомышечных клеток связана и с их растяжением, вызывающим деполяризацию мембраны мышечного волокна, возникновение серии распространяющихся потенциалов действия, с последующим сокращением клетки.

Гладкие мышцы, не обладающие спонтанной активностью сокра­щаются под влиянием импульсов вегетативной нервной системы. Так, в отличие от мышц кишечника, мышечные клетки артерий, семен­ных протоков и радужки обладают слабой спонтанной активностью, илл вообще не проявляют ее. Отдельные нервные импульсы не способны вызвать пороговую деполяризацию таких клеток и их сокращение. Потенциал действия волокна с последующим сокраще­нием возникает лишь при поступлении к нему серии импульсов с частотой 1 имп/с и выше. В гладких мышцах, не обладающих спон­танной активностью возбуждение также передается от одной клетки к последующим через плотные контакты их мембран.

Электромеханическое сопряжение. Так же, как и в скелетной мус­кулатуре, сокращение гладкомышечной клетки возникает в ответ на развитие в ней потенциала действия. Возбуждение клетки вызы­вает увеличение входа ионов кальция через мембрану клетки и их освобождение из внутриклеточных хранилищ. В результате этого повышается концентрация ионов кальция в саркоплазме и, соответ­ственно, активируются сократительные структуры. Происходит это благодаря тому, что ионы кальция вместе с кальций связывающим белком кальмодулином активируют особый фермент (киназу легких цепей миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин, инициируя взаимодействие актина с миозином, а, следова­тельно, и сокращение.

164

Подобно скелетной и сердечной мышцам гладкие мышцы рас­слабляются, если концентрация ионов кальция снижается ниже 10^-8 моль/л. Однако в связи со слаборазвитым саркоплазматическим ре-тикулумом и медленным переносом ионов кальция через мембрану клетки, расслабление происходит гораздо медленнее, чем в случае поперечно-полосатых волокон скелетных мышц.

4.3. Интегративные механизмы вегетативного обеспечения мышечной деятельности.

Различные виды мышечной деятельности осуществляются лишь при взаимодействии соматических и вегетативных функций. Это прояв­ляется, например, при динамической аэробной работе, когда по­требление кислорода растет с увеличением интенсивности работы, а аэробная выносливость человека лимитируется производительностью сердца и способностью мышц извлекать кислород из крови. При тяжелых физических нагрузках МОК возрастает в 5-8 раз, а сум­марный кровоток через сокращающиеся мышцы — в 15-35 раз. Это приводит к повышению потребления кислорода организмом в целом в 10-25 раз, а скелетными мышцами — в 50-100 раз (рис.4.10). Ведущую роль в столь значительном увеличении доставки и потреб-

Рис.4.10. Минутный объем кровообращения и кровоток через скелетные мышцы.

Общее потребление кислорода и потребление кислорода мышцами

в покое (А), при тяжелой физической работе у нетренированных

(Б) и тренированных (В) лиц.

Незаштрихованная часть столбиков — доли потребления минутных

объемов крови и кислорода скелетными мышцами; заштрихованная

часть — кровоток и потребление кислорода в прочих органах и

тканях.

165

ления кислорода играет симпато-адреналовая система. Источником информации нервных центров, регулирующих характер и степень изменения активности висцеральных функций при работе является моторная команда к скелетным мышцам и интенсивность аффе­рентной импульсации от рецепторных образований, расположенных как в скелетных мышцах (свободные нервные окончания, пропри-орецепторы), так и вне их (в сосудах, сердце, легких, нервных центрах).

При мышечной работе значительно (на 50-400%) возрастает кон­центрация в крови адреналина и норадреналина. Причем, чем ин­тенсивнее работа, тем стремительнее нарастает в крови содержание катехоламинов. То есть, работа мышц активирует симпато-адрена-ловую систему. Повышенная активность последней, в свою очередь, способствует увеличению эффективности мышечной работы. Увели­чение концентрации катехоламинов в крови во время мышечной работы вызывает адаптивные реакции, направленные, в целом, на повышение работоспособности человека. Усиливаются гликогеноли-тические процессы в мышцах и печени, повышающие анаэробную работоспособность скелетных мышц; усиливаются окислительные процессы в мышцах и, следовательно, теплопродукция; повышается распад жиров; возрастает тонус сосудов неактивных органов и тка­ней, способствуя перераспределению МОК в сторону усиленно ра­ботающих мышц; усиливаются и учащаются сердечные сокращения; ослабляется сокращение гладких мышц бронхов, желудка, кишечни­ка; повышается сила сокращения скелетных мышц (особенно —утом­ленных); увеличивается возбудимость рецепторов (зрительного, слу­хового и др.), улучшая тем самым восприятие внешних раздражи­телей; повышается возбудимость центральной нервной системы.

При мышечной работе в системе кровообращения происходят изменения, суть которых состоит в следующем. Во-первых, расши­рение мышечных сосудов позволяет в десятки раз увеличить объем крови, притекающей к сокращающимся мышечным волокнам. Во-вторых, возросшие запросы мышц на кровоток обеспечиваются зна­чительным увеличением МОК и его перераспределением в пользу работающих мышц. В-третьих, уменьшается объем циркулирующей крови и осуществляется перераспределение его в область сосудистой системы работающих мышц. В-четвертых, повышается системное АД.

Между МОК и потреблением человеком кислорода (мощностью работы) существует прямопропорциональная зависимость в диапазо­не от условий покоя до максимальной аэробной работы. Увеличение МОК достигается .повышением ЧСС и возрастанием систолического объема. Основными механизмами возрастания МОК являются: уси­ление положительных хроно- и инотропных влияний на сердце вследствие повышения активности симпатической нервной системы и увеличения секреции катехоломинов мозговым слоем надпочечни­ков; снижение отрицательных хроно- и инотропных влияний на сердце в результате торможения активности парасимпатической нервной системы; увеличение венозного возврата крови к сердцу и усиление благодаря этому эффекта механизма Франка-Старлинга.

166

Усиление функции сердца при работе начинается одновременно с расширением сосудов скелетных мышц, но заканчивается несколько позже (через 2-4 мин). Чем тяжелее работа, тем большая часть МОК направляется к активным мышцам (в том числе, к дыхатель­ным и миокарду) и коже (для увеличение теплоотдачи), достигая при максимальных аэробных нагрузках 80-90%. Способствует этому процессу уменьшение кровоснабжения "неактивных" органов и тка­ней. В основе перераспределения кровотока при мышечной работе лежат: рефлекторное сужение артериальных и венозных сосудов, ре­активных мышц, желудочно-кишечного тракта, почек; расширение сосудов скелетных мышц и миокарда.

Во время интенсивной мышечной работы в результате перехода некоторого количества плазменной жидкости из сосудистого русла в интерстиций (вследствие повышения капиллярного гидростатического давления) уменьшается объем циркулирующей крови. Это приводит к увеличению гематокрита и, следовательно, кислородной емкости крови. Возрастают также буферные свойства крови вследствие по­вышения концентрации плазменных белков. Все это способствует повышению физической работоспособности человека.

В увеличении кровоснабжения активных мышц существенную роль играет повышение системного АД. Несмотря на снижение сосудис­того сопротивления в работающих мышцах, АД все же возрастает благодаря значительному усилению работы сердца и повышению сопротивления сосудов в неактивных органах и тканях. Оба эти механизма есть результат активации симпатического отдела вегета­тивной нервной системы.

Причинами усиления симпатических воздействий на сердце и сосуды являются иррадиация возбуждения из моторной зоны коры на нервные центры управления сердечно-сосудистой системой, а также рефлекторное возбуждение этих центров химическими и ме­ханическими стимулами, действующими на рецепторы самих рабо­тающих мышц.

Насыщение кислородом многократно возросшего объема крови, протекающего через легкие, обеспечивается соответствующим усиле­ние легочной вентиляции. Поэтому она возрастает пропорционально мощности физической нагрузки в линейной зависимости с величи­ной потребления О₂ и выделения СО,. При максимальной аэробной работе легочная вентиляция в 15-25 раз превышает уровень покоя (4-6 л/мин), достигая в зависимости от степени физической трени­рованности, пола и возраста человека 70- 130 л/мин. Значительно увеличивается при работе также диффузионная способность легких, то есть количество О₂, диффундирующего через легочную мембрану за 1 мин, при разнице парциальных давлений этого газа по обе стороны в 1 мм рт.ст.

При мышечной работе химические изменения в артериальной крови не являются основным стимулом для усиления легочной вентиляции (см. главу 8). Главной причиной увеличения вентиляции легких, осо­бенно, в начале работы, являются нейрогенные механизмы. Гумораль­ные факторы включаются лишь спустя некоторое время (через 1-2

167

мин), обеспечивая объем легочной вентиляции на уровне, достаточном для поддержания постоянства газового состава крови.

Конечным результатом усиления деятельности всех звеньев кисло­род-транспортной системы в зависимости от мощности выполняе­мой работы и объема активных мышечных групп, является строго детермированное с запросами метаболизма увеличение скорости потребления кислорода.

Таким образом, интегративные процессы, обеспечивающие чело­веку возможность совершать мышечную работу, состоят в следу­ющем. В соответствии с программой предстоящей физической ра­боты отдельные мышцы и их группы получают от высших двига­тельных центров моторную команду, определяющую число активи­руемых ДЕ, частоту и общую продолжительность их возбуждения. В соответствии с этой командой включаются энергетические системы мышц, способные обеспечить сократительные процессы необходи­мым количеством АТФ. Одновременно с этим включаются местные механизмы (метаболические, биофизические), приводящие к расши­рению внутримышечных сосудов и усилению в них кровотока до величин, способных, в принципе, удовлетворять запросы метаболиз­ма. Однако реализации этого процесса препятствует периодическое или постоянное (в зависимости от режима сокращения мышц) ме­ханическое сжатие сосудов. Увеличение кровоснабжения работающих мышц и доставки к ним кислорода невозможно только за счет местных процессов. Поэтому одновременно с ними с первых же секунд работы мышцы повышается активность симпатического отде­ла вегетативной нервной системы, а вслед за этим и выброс в кровь из надпочечников адреналина и норадреналина. Эти механиз­мы приводят к значительному возрастанию производительности серд­ца и легочной вентиляции, увеличению АД и более эффективному перераспределению МОК, повышению эффективности использования сокращающимися мышцами энергетических субстратов, улучшению нервных процессов управления движениями, замедлению скорости развития утомления.

Предельные возможности усиления мышечного кровотока не без­граничны, поэтому конкретные пути ресинтеза АТФ и, следователь­но, адекватного снабжения работающих мышечных волокон энер­гией, определяются мощностью выполняемой работы. Лишь при работах умеренной и средней мощности возможности кардиореспи-раторной системы и локальные механизмы, обеспечивающие спо­собность мышечных клеток утилизировать кислород крови, оказыва­ются достаточными, чтобы удовлетворить запросы метаболизма со­кращающихся мышц и, следовательно, поддерживать их работу дли­тельное время без выраженных признаков утомления. Чем больше отстает кровоснабжение мышц от их метаболических запросов, тем в большей мере энергетическое обеспечение мышечной деятельности осуществляется за счет анаэробных процессов, тем более утомитель­ной и короткой по продолжительности будет выполняемая физичес­кая работа.

168