Эндемический зоб.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, которое развивается у значительного числа людей, проживающих в определенном географическом районе с дефицитом йода в пище. Эндемичными по зобу являются западные районы Украины, Беларусь, Закавказье и Средняя Азия.

Организм человека нуждается в 150-250 мкг йода в сутки. Главными пищевыми источниками йода являются морская рыба и морепродукты. При снижении поступления йода ниже 100 мкг происходит гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы связано со стимулирующим влиянием ТТГ, секреция которого аденогипофизом компенсаторно повышается на фоне понижения синтеза тиреоидных гормонов вследствие дефицита йода. На ранних стадиях заболевания компенсаторное увеличение щитовидной железы поддерживает концентрацию Т4 и Т3 на нижних границах нормы, в последствии на фоне продолжающегося йодного дефицита и истощения компенсаторных возможностей щитовидной железы сохраняется только морфогенетический эффект ТТГ, что способствует образованию зоба .

Несмотря на ведущую роль йодной недостаточности в этиологии эндемического зоба имеют значение и другие факторы. Так развитию заболевания способствуют попадающие в пищу производные тиомочевины, тиоурацила, перхлоратов, полифенолы, избыточное потребление солей кальция и фтора, дефицит белка в пище. Данные соединения препятствуют превращению йодидов в органический йод и тем самым снижают синтез йодированных гормонов. Струмогенные факторы содержатся в небольших концентрациях в некоторых овощах и фруктах, например: репа, фасоль, брюква, редька, морковь, редис, цветная капуста, арахис, соя, манго, персики. Длительное избыточное потребление этих продуктов в сочетании с дефицитом йода может негативно отразиться на функции щитовидной железы. Антисанитарные условия также способствуют развитию эндемического зоба, так как приводят к появлению в питьевой воде продуктов распада белка – тиомочевины, тиоурацила и других производных, являющихся струмогенами. Имеет значение и наследственная предрасположенность, о роли которой говорит тот факт, что среди потомства родителей, болеющих зобом, это заболевание встречается чаще, чем в здоровых семьях, проживающих в этой же местности.

Клинические проявления эндемического зоба связаны с развивающимся гипотиреозом и проявляются симптомами микседемы. Если заболевание развивается в раннем детском возрасте, наблюдается отставание в росте, непропорциональное развитие отдельных частей тела, слабоумие, косноязычие, глухонемота (эндемический кретинизм).

Врожденный спорадический кретинизм. Встречается у людей, живущих в районах с нормальным содержанием йода. Среди врожденных причин, приводящих к развитию заболевания относят аплазию и гипоплазию щитовидной железы. Также может иметь место дефект ферментных систем, приводящих к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов на разных этапах гормонообразования, начиная от поглощения йода щитовидной железой до синтеза Т3 и Т4. Имеют значение механизмы, приводящие к нарушению использования гормонов в периферических тканях, дефект механизмов, обеспечивающих конверсию тироксина в трийодтиронин, а также связывание тироксина с белковыми субстратами. В результате развивается гипотиреоидный кретинизм. Для него характерна выраженная умственная отсталость вплоть до тяжелых форм идиотии. Нарушается физическое развитие с непропорциональным развитием отдельных частей тела (относительно большая голова, короткая шея, короткие руки и ноги, выпяченный живот), слабо развиты первичные и вторичные половые признаки. Клиническими отличиями от эндемического зоба, развивающегося в детском возрасте, являются более выраженные явления тиреопривного кретинизма вплоть до полного отсутствия интеллекта и более редкое возникновение зоба (он встречается лишь в единичных случаях при периферической резистентности к гормонам щитовидной железы). Своевременная диагнстика (в первые месяцы жизни ребенка) с применением заместительной терапии позволяет избежать перечисленных проявлений заболевания.