Тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы.

Воспаление щитовидной железы может быть связано с инфекционным процессом (обычно вирусной этиологии) или аутоиммунным заболеванием.

Вирусные формы острого и подострого тиреоидита (тиреоидит де Кервена), вызванные аденовирусами, вирусами эпидемического паротита или вирусами Коксаки, приводят к развитию воспаления щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов, что сопровождается высвобождением коллоида и повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови. Тиреотоксикоз обычно носит транзиторный характер с легким течением и продолжительностью до 6 недель, далее следует такой же по продолжительности период, во время которого концентрация гормонов может понижаться, однако не настолько, чтобы вызвать выраженные симптомы гипотиреоза. Из-за повреждения клеток щитовидной железы в кровоток попадают ее антигены, в результате образуются антитела к тиреоглобулину, микросомальной и коллоидной фракциям. По мере выздоровления аутоиммунные явления исчезают. Впоследствии у большинства больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Тиреоидит Хашимото – хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунной природы, сопровождающийся ее лимфоцитарной инфильтрацией и развитием зоба. Впервые был описан Хашимото в 1912 году. Заболевание может протекать также с аутоиммунным поражением других органов.

Аутоиммунный тиреоидит тесно связан с антигенами системы гистосовместимости HLA-DR3, HLA-DR5, также часто имеет место нарушение функции регуляторных Т-лимфоцитов. Под действием различных патогенных агентов, оказывающих повреждающее действие на эпителий щитовидной железы, например вирусов, бактерий, токсинов, активируются Т-лимфоциты (Тh1, Th2, цитотоксические лимфоциты). Они образуют ряд цитокинов, например ИНФ-γ, Ил-2, которые стимулируют цитотоксические Т-лимфоциты (СD-8), ответственные за гибель клеток щитовидной железы. Кроме того, на поврежденных клетках появляются измененные молекулы системы гистосовместимости. Последние распознаются Т-лимфоцитами как чужеродные агенты. Дальнейшее разрушение клеток щитовидной железы может приводить к высвобождению тиреоидпероксидазоспецифических и тиреоидглобулинспецифических аутоантигенов. Аутоантигены распознаются антигенпредставляющими клетками и представляются Тh-2, которые стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов и в дальнейшем синтез аутоантител плазматическими клетками. Наиболее часто определяются антитела к тиреоидной пероксидазе, к тиреоглобулину, ко второму коллоидному антигену. Развивается антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность. В эндотелиоцитах капилляров повышается экспрессия молекул клеточной адгезии, что наряду с хемокинами способствует привлечению лейкоцитов из кровотока в очаг воспаления с дальнейшей их активацией. Воспалительный процесс прогрессирует. Снижение функции тиреоцитов, сопровождающееся падением секреции тиреоидных гормонов (Т3, Т4), по механизму обратной связи стимулирует продукцию тиреотропного гормона гипофизом, что может приводить к временной гипертофии щитовидной железы. Впоследствии на фоне разрушения тиреоцитов и из-за возможной блокады рецепторов к ТТГ ауто-антителами щитовидная железа уменьшается в размерах с развитием фиброза. Чаще болеют женщины. Заболевание может длительно оставаться бессимптомным, в дальнейшем при разрушении фолликулов щитовидной железы появляется клиника гипотиреоза.

12