Теории наркоза.

Результат действия общих анестетиков известны с момента применения первого наркоза. Однако механизм возникновения наркоза остаётся не полностью выясненным до настоящего времени. Разработано несколько теорий наркоза. Следует остановиться на некоторых из них.

1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г. ).

Согласно этой теории анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что и приводит к нарушению функции нервных клеток. В дальнейшем коагуляционная теория разрабатывалась К Бернаром (1875), П. В. Макаровым (1936), Банкрофтом и Рихтером (1931). . По их мнению анестетики вызывают коагуляцию всей протоплазмы нервных клеток. Однако позднее было установлено, что концентрация анестетиков дающая наркотический эффект, значительно меньше той, которая вызывает коагуляцию коллоидов.

2. Липоидная теория предложена Германном (1866 г.), в дальнейшем получила развитие в работах Г. Мейера (1899) и Ч. Овертона (1901). Она основана на том, что анестетики обладают липоидотропностью. Благодаря этому они хорошо растворяются в липоидах клеточных мембран и нарушают их функцию. При детальном изучении эта теория не получила подтверждения.

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг. ).

Учитывая высокую липоидотропность анестетиков, по мнению автора они обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. В результате этого мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков, которые проникая в клетки нарушают их функцию, что вызывает состояние наркоза.

4. Теория нарушения окислительных процессов. Предложена Ферворном в 1912г. под названием «теория удушения нервных клеток». По гипотезе автора анестетики блокируют ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в нервных клетках.

5. Теория водных микрокристаллов. Автором этой теории является лауреат Нобелевской премии Полинг. Предложена в 1961 г. Согласно этой теории молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул образуют водные микрокристаллы. Именно они блокируют передачу импульсов в синапсах, снижают активность химических реакций и электрическую активность мозга.

Современные представления.

Существование множества теорий наркоза свидетельствует о том, что до настоящего времени нет единства мнений о механизме развития наркотического сна. тонкие механизмы действия анестетиков представляют одну из величайших тайн фармакологии.

Сейчас общеприняты следующие положения.

Анестетики действуют на уровне синапсов. Ряд ученых считают, что они фиксируются на мембране клетки и препятствуют процессу деполяризации. Другие утверждают, что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. Отмечается возможность действия анестетиков на различные звенья синаптической передачи (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей важности тонких механизмов действия анестетиков на нервные образования, наркоз является своеобразным функциональным состоянием центральной нервной системы. Механизм этого состояния наиболее полно объясняется физиологической теорией. Существенный вклад в разработку этой теории внесли отечественные ученые Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский, В. С. Галкин, П. К. Анохин. Согласно этой теории наркотический сон объясняется как торможение центральной нервной системы, вызываемое действием анестетика. Препарат действует как сильный раздражитель, снижая физиологическую лабильность отдельных нейронов и нервной системы в целом. К действию анестезирующего вещества наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга, поэтому снижается её активирующее восходящее действие на кору. В результате нарушения корково-подкоркового взаимодействия и наступает наркотический сон.