- •Медицинская микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Формы бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
- •11.1. Псевдомонады
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой инфекции
- •12.1.3. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •12.1.4. Клостридии ботулизма
- •12.2. Грамотрицательные не образующие спор анаэробные бактерии
- •12.2.1. Бактероиды
- •12.2.2 Фузобактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •Лабораторная диагностика
- •13.1.3 Сальмонеллы Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе со Смитом выделил первого представителя (1885).
- •Лабораторная диагностика
- •Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Свойства
- •Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
- •Лабораторная диагностика
- •13.4. Бордетеллы
- •Лабораторная диагностика Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
- •13.5. Бруцеллы
- •Лабораторная диагностика
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1. Род Vibrio
- •13.7.1.1. Возбудители холеры
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика.
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •Лабораторная диагностика
- •14.2. Коринебактерии
- •Общие свойства
- •Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •Лабораторная диагностика
- •Микобактерии лепры (проказы).
- •Основные возбудители микобактериозов человека
- •Свойства
- •Свойства
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •Свойства
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Свойства
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Общие свойства
- •Патогенез поражений урогенитального тракта.
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
11.1. Псевдомонады
Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы – неспорообразующие бактерии, нетребовательные к условиям культивирования, разлагают углеводы неферментативным путем, не утилизируют их в качестве источника энергии, что устанавливают в тесте Хью-Лейфсона.
Род Pseudomonas относится к семейству Pseudomonadaceae и содержит более 20 видов. Для человека патогенна P. aeruginosa, реже патологические процессы вызывают P. putida, P. fluorescens.
Для P. aeruginosa характерны следующие признаки: грамотрицательная палочка, средних размеров, прямая или слегка изогнутая, подвижная (жгутики расположены по полюсам – амфитрихи), не имеет спор. Растет на простых средах, селективной средой является ЦПХ-агар. Вырабатывает феназиновый водорастворимый сине-зеленый пигмент с характерным запахом жасмина, в кислой среде пигмент красный. Пигмент дает флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах. Вокруг колоний тонким слоем располагается внеклеточная слизь.
Синегнойная палочка является строгим аэробом, имеет окислительный тип метаболизма, обладает соответствующим набором ферментов (цитохромоксидазы), каталазный тест положительный, не образует индола и сероводорода, разжижает желатин, гидролизует казеин, восстанавливает нитраты, проба на оксидазу положительная. Содержание Г+Ц в ДНК составляет 67 моль%.
Другие патогенные для человека виды псевдомонад отличаются от синегнойной палочки по следующим биохимическим свойствам: флюоресценции в ультрафиолетовом свете, наличию аргининдегидролазы, желатиназы, амилазы, лизиндекарбоксилазы, росту при 42°С, образованию сероводорода и индола.
Распространение. Бактерии рода Pseudomonas широко распространены в природе: их обнаруживают в почве, воздухе. На коже у человека они локализованы в местах богатых потовыми и сальными железами.
Синегнойная палочка – условно-патогенный микроб. Заболевания возникают на фоне иммунодефицита. Способствует развитию инфекции высокая устойчивость возбудителя во внешней среде. В водопроводной воде она сохраняет жизнеспособность до 2,5 месяцев, в инфицированной пыли выживает до 3-х суток, на поверхности инфицированных рук в течение одного часа, в дистиллированной воде – до одного года. Чувствительны к 3% раствору Н2О2, 0,1% раствору сульфохлоратина, 2% раствору фенола.
Синегнойная палочка – типичный сапроноз, т.е. она накапливается в субстратах внешней среды, где создается резервуар инфекции, обусловловливающий эпидемиологическую опасность.
В стационарах часто циркулируют штаммы синегнойной палочки с повышенной вирулентностью, множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам, широким спектром антагонистического действия.
Возникновению внутрибольничной инфекции способствуют: неправильное проведение стерилизации, дезинфекции инструментов и аппаратуры, применение инфицированных лекарственных средств (глазные капли, мази), использование неэффективных дезинфицирующих средств (фурациллин, диоксидин), в которых синегнойная палочка может размножаться.
Факторы патогенности. Патогенность синегнойной палочки обусловлена слизью капсулоподобного вещества, защищающего микробы от фагоцитоза.
Экзотоксин А – угнетает синтез белка в клетках, нарушает клеточный метаболизм. По молекулярной структуре и механизму действия имеет сходство с дифтерийным экзотоксином. Это белок, состоящий из двух субъединиц, чувствителен к трипсину.
Цитотоксин – вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран, разрушает клетки, способствует развитию нейтропении.
Гемолизины – (их несколько) – вызывают высвобождение ферментов из лейкоцитов, приводят к некротическим изменениям в паренхиматозных органах
Нейраминидаза – разрушает нейраминовую кислоту.
Эластаза – разрушает эластин, влияет на снижение уровня IgG, подавляет хемотаксис нейтрофилов.
Адгезины (фимбрии) обеспечивают прикрепление к различным клетками и тканям.
Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, включающие Nа-цетилнейраминовые кислоты. Определенную роль в этом механизме играет бактериальная слизь. Прикрепление к субстратам стимулирует дефицит фибронектина. Особенно выражены адгезивные свойства к эпителию дыхательных путей и роговицы глаза. Адгезивные свойства усиливаются при повышении температуры до 37°С и при повышении атмосферного давления. Это одна из причин распространения кожных форм синегнойной инфекции после приема лечебных ванн и синегнойных отитов у людей, подвергавшихся воздействию повышенного атмосферного давления.
Токсические свойства микроба связаны с наличием эндотоксина – ЛПС клеточной стенки; по О-АГ имеется 20 серогрупп.
Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном, т.к. инфекция редко наблюдается у лиц с нормальной резистентностью и неповрежденными кожей и слизистыми оболочками.
Патогенез. Псевдомонады – типичные внеклеточные паразиты, и их размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности.
Слизь и цитотоксины затрудняют их элиминацию фагоцитами и иммунокомпетентными клетками, что выражено у больных с иммунодефицитами.
Бактерии продуцируют комплекс биологически активных продуктов, обеспечивающих их неорганическим фосфором (фосфолипазы), железом (сидерофоры, нарушающие связывание железа трансферрином) и метаболиты, нарушающие гомеостаз тканей и частично стимулирующие воспалительные реакции (протеазы гидролизуют эластин, способствуют внедрению микробов в ткани и секвестрации в артериальной стенке, а также активируют систему комплемента).
К группам риска приобретения госпитальной синегнойной инфекции относятся больные с лейкемией, злокачественными новообразованиями, нейтропенией (любой этиологии), ожоговой травмой, кистозным фиброзом, патологией дыхательных путей, почек, мочевыводящих путей.
При ослаблении иммунитета синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию, отиты, менингиты, циститы, некротические пневмонии, остеомиелит, сепсис, абсцесс печени, мозга
При инфицировании раны синегнойной палочкой развивается фибринозно-гнойное воспаление, при котором задерживается процесс регенерации в ране. У детей с ожогами часто развивается токсико-септическая форма.
Лабораторная диагностика
Микроскопический метод имеет ориентировочное значение, обнаружение грамотрицательных неспорообразующих подвижных палочек позволяет правильно подобрать питательные среды.
Бактериологический метод: делают посев материала на селективную для псевдомонад среду ЦПХ-агар (состав среды: агар, цетрамид, фурагин, NaCl для подавления роста других микробов).
Далее учитывают образование сине-зеленого, водорастворимого пигмента пиоцианина, делают мазки из колоний слизистой консистенции и определяют следующие признаки: цитохромоксидазу, которая должна быть положительна, положительный каталазный тест. Т.к. возбудитель – строгий аэроб, то он разлагает глюкозу в аэробных условиях и не разлагает в анаэробных условиях, разжижает желатин, не выделяет индол.
P.aeruginosa растет при 42°С и не растет при 5°С, редуцирует нитрат, имеет фермент аргинингидролазу, синтезирует пиоцианин.
Серодиагностику проводят для определения АТ к различным антигенным компонентам (экзотоксину) и используют РПГА, РСК, ИФА, ВИЭФ. Для быстрого обнаружения экзотоксина используют РПГА с эритроцитарным антительным антитоксическим диагностикумом.
Фаготипирование и пиоцинотипирование проводят по эпидпоказаниям.
Иммунопрофилактика и лечение. Вакцина синегнойная поливалентная корпускулярная инактивированная жидкая представляет собой смесь убитых эктерицидом культур 7 штаммов синегнойной палочки, относящихся к наиболее часто встречающимся серогруппам. Препарат предназначен для иммунопрофилактики синегнойной инфекции у больных с обширными травматическими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами, острой легочной деструкцией и больным с дефицитом иммунной системы.
Анатоксин синегнойной палочки адсорбированный жидкий применяют для профилактики синегнойной инфекции у больных в возрасте старше 14 лет и для вакцинации доноров с целью получения антитоксической плазмы.
При пищевых токсикоинфекциях и дисбактериозах кишечника используют комплексный интестибактериофаг, в состав которого входит псевдомонадный фаг.
Для лечения тяжело протекающих процессов назначают: антисинегнойную гипериммунную плазму, специфический гамма-глобулин, очищенную концентрированную антисинегнойную сыворотку, поливалентную вакцину и анатоксин.
Антибиотики применяют те, к которым чувствительны выделенные культуры (чаще карбенициллин, амикацин, имипенем).