13.5. Бруцеллы

Бруцеллез – зоонозное особо опасное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает по типу хрониосепсиса с длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем организма.

В 1886 г. английский военный врач Д. Брюс в селезенке больного, погибшего от мальтийской лихорадки, обнаружил мелкие коккобактерии, выделил их в чистой культуре и назвал Micrococcus melitensis. В этом же году ученый Б. Банг выделил такие же коккобактерии из околоплодных вод при аборте коров. В 1887 г. А. Райт установил, что сыворотка больных мальтийской лихорадкой дает реакцию агглютинации с культурой, выделенной Брюсом. В 1914 г. Д. Траум выделил возбудителя при инфекционном аборте свиней. В 1920 г. все эти возбудители были отнесены к одному роду, и в честь первого открывателя Д. Брюса род получил название Brucella, семейство Brucellaceae, а виды получили различные названия, зависящие от источника инфекции:

B.melitensis – мелкий рогатый скот.

B.abortus (bovis) – крупный рогатый скот.

B. suis – свиньи.

B.canis – собаки.

B. ovis – овцы.

B.neotomаe – крысы.

Заболевание у человека чаще вызывают первых три возбудителя.

Свойства

Морфологические. Бруцеллы представляют собой мелкие, грамотрицательные коккобактерии, не имеют жгутиков и спор, могут образовывать капсулу при культивировании на специальных средах с добавлением иммунной сыворотки.

Культуральные свойства. Бруцеллы растут на сложных средах с добавлением глюкозы, крови, тиамина и биотина. Первые генерации размножаются очень медленно (2-4 недели), последующие – 1-2 недели. Можно культивировать их на печеночных средах. На плотных средах бруцеллы могут диссоциировать на S и R-формы, а под действием антибиотиков могут переходить в L-формы. Строгие аэробы. B.abortus в первых генерациях являются микроаэрофилами и нуждаются в повышенной концентрации углекислого газа (5-10%).

Биохимические свойства. Разлагают глюкозу и некоторые другие углеводы до кислоты, разлагают мочевину, аспарагин, гидролизуют белки до аминокислот, а B.abortus – до сероводорода. Выделяют каталазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу, гиалуронидазу. С учетом ферментативной активности, чувствительности к фуксину и тиамину, лизабельности фагом Т-6 и способности агглютинироваться монорецепторными сыворотками бруцеллы подразделяются на биовары. B. melitensis имеет 3 биовара, B. abortus – 8, B.suis – 4.

Антигенные свойства. Бруцеллы имеют два термостабильных соматических антигена А и М. Количество их варьирует у разных видов бруцелл. Есть еще L-антиген – поверхностный термолабильный, сходен с Vi-антигеном у сальмонелл. У R-форм бруцелл есть R-антиген. Его определяют специфическими антисыворотками при серотипировании бруцелл. Имеется G-антиген – полисахаридный, общий для всех бруцелл.

Факторы патогенности: эндотоксин, гиалуронидаза, низкомолекулярные продукты бруцелл ингибируют фагосомо-лизосомальное слияние, что способствует незавершенному фагоцитозу.

Устойчивость в окружающей среде. Устойчивы к низким температурам, долго сохраняются в почве, навозе (4-5 месяцев), в шерсти овец (3-4 месяца). В замороженных мясных продуктах сохраняют жизнеспособность до 5 месяцев. К высоким температурам, дезинфицирующим растворам и УФ-лучам бруцеллы очень чувствительны, что используется для неспецифической профилактики бруцеллеза.

Характеристика заболевания

Источники инфекции – больные животные.

B.melitensis, B.abortus, B. suis являются патогенными для людей. B.ovis, B. canis и B.neotomae патогенны только для животных и грызунов. Все они выделяются в окружающую среду и обсеменяют ее.

Пути передачи – алиментарный (через мясные и молочные продукты от больных животных при недостаточной их термической обработке); контактный (прямой контакт с больными животными, у них особенно много возбудителя в околоплодных водах; возможен непрямой контакт через объекты окружающей среды); воздушно-капельный.

Входные ворота – кожа и слизистые (даже неповрежденные).

Патогенез. От входных ворот бруцеллы диссеминируют лимфогенно и гематогенно. Депонируются в лимфоузлах, проникают в макрофаги, благодаря незавершенному фагоцитозу размножаются. Параллельно происходит диффузная пролиферация и гиперплазия элементов макрофагальной системы. Попадая в кровь, бруцеллы инфицируют печень, селезенку, почки, костный мозг, ткани лимфопоэтической системы. Бактерицидные факторы крови частично разрушают возбудителя, в результате выделяется эндотоксин, который способствует появлению очагов некроза в пораженных органах. При аэрогенном проникновении возбудителя первым признаком заболевания является вялотекущая пневмония. В патогенезе заболевания имеет значение рано развивающаяся ПЧЗТ. Она сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. При бруцеллезе развивается вторичный иммунодефицит. Бруцеллы могут персистировать в организме, переходя в L-формы и обеспечивать рецидивы заболевания.

Клинические проявления очень разнообразны. Развиваются полиартрит, невриты, миозиты, пневмония, орхиты, эпидидимиты, часто прерывается беременность. Заболевание приводит к длительной потере трудоспособности и временной инвалидности.