- •Медицинская микробиология
- •Перечень условных обозначений
- •Раздел I. Общая микробиология
- •I. Микробиология и ее развитие
- •II. Морфология микроорганизмов
- •2.1. Систематика и номенклатура микроорганизмов
- •2.3. Формы бактерий
- •2.4. Морфология спирохет, риккетсий, хламидий, микоплазм, актиномицетов, грибов
- •III. Физиология микроорганизмов
- •3.1. Метаболизм
- •3.2. Источники углерода и типы питания
- •3.3. Источники энергии и доноры электронов
- •3.4. Факторы роста
- •3.5. Транспорт питательных веществ и механизм питания
- •3.6. Ферменты бактерий
- •3.7. Дыхание микроорганизмов
- •3.8. Рост и размножение бактерий
- •3.9. Питательные среды, их классификация
- •IV. Общая характеристика вирусов
- •4.1. Классификация вирусов
- •4.4. Культивирование и индикация вирусов
- •V. Генетика микроорганизмов
- •5.1. Особенности генетики микроорганизмов
- •5.2. Организация генетического аппарата микроорганизмов
- •5.3. Внехромосомные факторы наследственности (плазмиды и эписомы)
- •5.4. Инсерционные (Is) последовательности и транспозоны
- •5.5. Изменчивость микроорганизмов
- •5.6. Фенотипическая изменчивость
- •5.7. Генотипическая изменчивость
- •5.7.1. Мутации
- •5.7.2. Диссоциация
- •5.7.3. Репарации
- •5.8. Рекомбинационная (комбинативная) изменчивость
- •5.8.1. Трансформация
- •5.8.2. Трансдукция
- •5.8.3. Конъюгация
- •5.9. Генетические основы патогенности бактерий
- •5.11. Методы молекулярно-генетического анализа
- •5.12. Генная инженерия
- •5.13. Взаимоотношения геномики человека и геномики микроорганизмов
- •VI. Основы экологической микробиологии
- •6.1. Экология микроорганизмов
- •6.2. Экологические связи в микробиоценозах
- •6.3. Микрофлора почвы
- •6.4. Микрофлора воды
- •6.5. Микрофлора воздуха
- •6.6 Нормальная микрофлора организма человека
- •6.7 Дисбактериоз
- •6.8 Действие физических и химических факторов окружающей среды на микроорганизмы
- •6.9. Микробиологические основы дезинфекции, асептики, антисептики. Противомикробные мероприятия
- •6.10. Санитарная микробиология
- •6.10.1. Санитарно-показательные микроорганизмы
- •6.10.2. Санитарно-бактериологическое исследование воды, воздуха, почвы
- •7.4. Классификация антибиотиков
- •7.5. Противогрибковые препараты
- •7.6. Побочное действие антибактериальных средств
- •Классификация побочных реакций антимикробных препаратов:
- •7.7. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
- •7.7.1. Общие положения
- •7.7.2. Диффузионные методы
- •7.7.3. Методы серийных разведений
- •7.7.4. Ускоренные методы
- •7.7.5. Определение антибиотиков в сыворотке крови, моче и других биологических жидкостях
- •7.8. Ограничение развития устойчивости к противобактериальным препаратам
- •VIII. Основы учения об инфекции
- •8.1. Инфекция (инфекционный процесс)
- •8.2. Динамика инфекционного процесса
- •8.3. Формы инфекционного процесса
- •8.4. Особенности эпидемического процесса
- •8.5. Патогенность и вирулентность
- •8.6. Изменение патогенности и вирулентности
- •8.7. Экзотоксины, эндотоксины
- •Раздел II. Частная микробиология a. Частная бактериология
- •IX. Грамположительные кокки
- •9.1 Семейство Staphylococcaceae
- •9.1.1. Род Staphylococcus
- •9.1.2. Род Stomatococcus
- •9.2 Семейство Streptococcaceae
- •9.2.1. Род Streptococcus
- •Лабораторная диагностика
- •9.3. Семество Leuconostaceae
- •9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
- •9.4. Семество Enterococсаeae
- •X. Грамотрицательные кокки
- •10.1. Семейство Neisseriaceae
- •10.1.1. Менингококки
- •XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобациллы
- •11.1. Псевдомонады
- •XII. Анаэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии
- •12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium
- •12.1.1. Клостридии столбняка
- •12.1.2. Возбудители газовой инфекции
- •12.1.3. Возбудитель псевдомембранозного энтероколита
- •12.1.4. Клостридии ботулизма
- •12.2. Грамотрицательные не образующие спор анаэробные бактерии
- •12.2.1. Бактероиды
- •12.2.2 Фузобактерии
- •XIII. Факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки
- •Лабораторная диагностика
- •13.1.3 Сальмонеллы Род Salmonella назван в честь Дэвида Сэльмона, который вместе со Смитом выделил первого представителя (1885).
- •Лабораторная диагностика
- •Клиническая картина. Инкубационный период от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем 7-24 часа). Выделяют следующие формы и варианты сальмонеллезов:
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Свойства
- •Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
- •Лабораторная диагностика
- •13.4. Бордетеллы
- •Лабораторная диагностика Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
- •13.5. Бруцеллы
- •Лабораторная диагностика
- •13.6. Возбудитель туляремии
- •Таксономия. Семейство Brancicellaceae, род Francisella, виды: f. Tularensis, f. Novicida (патогенность для людей не доказана).
- •13.7. Патогенные вибрионы
- •13.7.1. Род Vibrio
- •13.7.1.1. Возбудители холеры
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика.
- •13.7.1.2. Другие патогенные вибрионы
- •XIV. Палочки грамположительные аэробные
- •Лабораторная диагностика
- •14.2. Коринебактерии
- •Общие свойства
- •Профилактика. Неспецифическая: проводят изоляцию и лечение больных, санацию носителей антибиотиками, дезинфекцию в очаге.
- •14.3. Патогенные микобактерии
- •Лабораторная диагностика
- •Микобактерии лепры (проказы).
- •Основные возбудители микобактериозов человека
- •Свойства
- •Свойства
- •XV. Патогенные спирохеты
- •15.1. Трепонемы
- •15.1.1. Возбудитель сифилиса
- •15.1.2. Возбудители бытовых трепонематозов
- •15.2. Боррелии
- •15.3. Лептоспиры
- •15.4. Патогенные спириллы
- •15.4.1. Кампилобактерии
- •15.4.2. Хеликобактерии
- •XVI. Легионеллы
- •Свойства
- •XVII. Патогенные риккетсии
- •Общие свойства
- •Лабораторная диагностика
- •Лабораторная диагностика
- •XVIII. Хламидии
- •Свойства
- •Субпопуляции т-хелперов
- •Лабораторная диагностика
- •XIX. Микоплазмы
- •Общие свойства
- •Патогенез поражений урогенитального тракта.
- •Лабораторная диагностика
- •B. Частная вирусология
- •20.1. Рнк-геномные вирусы
- •20.1.1. Семейство ортомиксовирусов (Оrthomyxoviridae)
- •20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)
- •20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека
- •20.1.2.2. Вирус паротита
- •20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори
- •20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус
- •20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)
- •20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)
- •20.1.4.1. Энтеровирусы
- •20.1.4.2. Вирус гепатита а
- •20.1.4.3. Риновирусы
- •20.1.4.4. Род Aphtovirus, вирус ящура
- •20.1.5. Семейство реовирусов (Reoviridae)
- •20.1.5.1. Ротавирусы (Род Rotavirus)
- •20.1.6.1. Вирус бешенства (Род Lyssavirus)
- •20.1.6.2. Вирус везикулярного стоматита (Род Vesiculovirus)
- •20.1.7. Семейство тогавирусов (Togaviridae)
- •20.1.7.1. Альфавирус
- •20.1.7.2. Вирус краснухи (Род Rubivirus)
- •20.1.8. Семейство флавивирусов (Flaviviridae)
- •20.1.8.1. Вирус клещевого энцефалита
- •20.1.8.2. Вирус лихорадки Денге
- •20.1.8.3. Вирус желтой лихорадки
- •20.1.9. Семейство буньявирусов
- •20.1.9.1. Хантавирусы (Род Hantavirus)
- •20.1.10. Семейство филовирусов
- •20.1.11. Семейство аренавирусов (Arenaviridae)
- •20.1.12.1. Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •20.2 Днк-геномные вирусы
- •20.2.1. Семейство аденовирусов (adenoviridae)
- •20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •20.2.2.3. Цитомегаловирус (цмв) (подсемейство Betaherpesvirinae)
- •20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)
- •20.2.3 Семейство поксвирусов
- •20.2.4 Гепатотропные вирусы
- •20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита в
- •20.2.4.2 Вирусы гепатита с, дельта, е, g
- •XXI. Онкогенные вирусы и раковая трансформация клеток
- •XXII. Прионы и прионовые заболевания человека
- •Происхождение прионов и патогенез заболевания
- •С. Патогенные простейшие
- •XXIII. Общая характеристика
- •XXIV. Принципы диагностики протозойных инфекций
- •XXV. Частная протозоология
- •25.1. Класс I – Flagellata (жгутиковые)
- •25.2. Класс II – Sporozoa (споровики)
- •25.3. Класс III – Sarcodina (саркодовые)
- •25.4. Класс IV – Infusoria (инфузории)
- •D. Основы медицинской микологии
- •XXVII. Общие характеристики грибов
- •27.1. Таксономическое положение и систематика грибов
- •27.2. Культуральные свойства грибов
- •27.3. Морфологические свойства
- •27.4. Размножение грибов
- •27.5. Ультраструктура грибов
- •27.6. Физиология грибов
- •XXVIII. Возбудители поверхностных микозов
- •28.1. Дерматофиты
- •28.3. Возбудители подкожных микозов
- •28.3.1. Возбудители хромомикоза
- •28.3.2. Возбудитель споротрихоза
- •28.3.3. Возбудители эумицетомы
- •28.3.4. Возбудители феогифомикоза
- •28.4. Лечение и профилактика подкожных микозов
- •XXIX. Возбудители глубоких микозов
- •29.1. Возбудители респираторных эндемических микозов
- •29.2. Возбудитель гистоплазмоза
- •29.3. Возбудитель бластомикоза
- •29.4. Возбудитель паракокцидиоидоза
- •29.5. Возбудитель кокцидиоидоза
- •29.6. Возбудитель эндемического пенициллиоза
- •29.7. Лечение и профилактика респираторных эндемических микозов
- •29.8. Лабораторная диагностика респираторных эндемических микозов
- •XXX. Возбудители оппортунистических микозов
- •30.1. Общая характеристика
- •30.2. Возбудители кандидоза
- •30.3. Возбудители аспергиллеза
- •30.4. Возбудители мукороза
- •30.5. Возбудитель криптококкоза
- •30.6. Возбудитель пневмоцистоза
- •31.1.1. Общая характеристика микрофлоры ротовой полости
- •31.1.2. Онтогенез нормальной микрофлоры
- •31.1.3. Микрофлора слюны, спинки языка, зубного налета (зубной бляшки), зубодесневого кармана
- •31.1.5. Дисбактериоз полости рта
- •31.2. Иммунные и неиммунные механизмы защиты в ротовой полости
- •31.2.1. Неспецифические механизмы защиты
- •31.2.2. Специфические механизмы иммунной защиты
- •31.3. Инфекционные патологические
- •31.3.1. Общая характеристика инфекций челюстно-лицевой области
- •31.3.2. Патогенез инфекционных поражений ротовой полости
- •31.3.3. Кариес
- •31.3.4. Пульпит
- •31.3.5. Заболевание периодонта
- •31.3.6. Пародонтоз
- •31.3.7. Периостит и остиомиелит челюстей
- •31.3.9. Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи
- •31.3.10. Лимфаденит лица и шеи
- •31.3.11. Одонтогенные бронхолегочные заболевания
- •31.3.12. Бактериологический метод исследования
- •31.3.12. Одонтогенный сепсис
- •31.4. Специфические инфекционные заболевания, протекающие с поражением ротовой полости
- •31.4.1. Туберкулез
- •31.4.2. Актиномикоз
- •31.4.3. Дифтерия
- •31.4.5. Сибирская язва
- •31.4.6. Сифилис
- •31.4.7. Гонококковая инфекция
- •31.4.8. Кандидоз полости рта
- •31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта
- •Раздел III. Практические навыки
- •28. Среда Кесслера.
- •Раздел IV. Ситуационные задачи
- •Раздел V. Контрольные тестовые задания по медицинской бактериологии, вирусологии, иммунологии
- •Вирусология и генетика микроорганизмов
- •Иммунология
- •Частная бактериология
- •Раздел VIII. Иллюстрации: рисунки и схемы
Общие свойства
Морфология. Короткие толстые палочки, могут иметь эллипсовидную форму, располагаются одиночно, парами или цепочками, грамотрицательны. Образуют капсулы в организме и на средах. Спор и жгутиков не имеют, но есть фимбрии (пили), которые обеспечивают высокую адгезивную способность к клеткам эпителия. Антигены фимбрий высоко иммуногенны.
Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Растут на простых средах, дают рост слизистых, куполообразных колоний. Могут диссоциировать на R и S-формы. На жидких средах – помутнение, могут давать пленку. Оптимум температуры – 35-370С, рН среды – 7,2.
Антигены. Имеет О-АГ – (11 сероваров) и К-АГ – 82 серовара. Серологическое типирование клебсиелл основано на определении К-антигена. Некоторые К-антигены родственны К-антигенам стрептококков, эшерихий, сальмонелл. Обнаружены О-антигены, родственные О-антигенам E.coli.
Факторы патогенности. Сидерофорная система связывает ионы железа и снижает его содержание в тканях организма; плазмида К-88 (фактор колонизации) обеспечивает накопление микроорганизмов в доступных для возбудителя тканях; капсула защищает от фагоцитоза; адгезины, ворсинки обеспечивают тропизм к эпителию; энтеротоксин по механизму действия напоминает токсин энтеротоксигенной кишечной палочки (активирует систему гуанилатциклаза–цГМФ), имеет эндотоксин и ферменты агрессии лецитиназу, каталазу, гиалуронидазу, ДНКазу, РНКазу, нейраминидазу.
Чувствительность к факторам внешней среды. Чувствительны к температуре 80-1000С, растворам хлорамина, фенола.
Подвид K. pneumoniae вызывает бронхопневмонию, абсцессы легких, реже менингит, конъюнктивиты, уретриты, сепсис, энтериты, артриты. Наибольшей тяжестью обладает генерализованное септикопиемическое течение заболевания, приводящее иногда к смертельному исходу (рис. 17).
Свойства: возбудители выделяют энтеротоксин, растут на средах с желчью и цитратом, разлагают углеводы (дульцит и лактозу до кислоты, а глюкозу до кислоты и газа), на бромтимоловой среде дают желтые колонии. Выделяют уреазу, лизиндекарбоксилазу, ацетоин. Проба Фогеса-Проскауэра положительная. Оксидаза- каталазаположительны. Микроскопия юных колоний дает петлеобразное расположение возбудителя. В чистой культуре имеют вид диплобактерий.
Дифференциация от остальных клебсиелл проводится по вышеуказанным свойствам, действию специфических сывороток в РА, реже – в реакции преципитации и по действию специфических бактериофагов.
Подвид K.ozaеnae вызывает хроническое инфекционное заболевание дыхательной системы, которое сопровождается атрофическим ринитом, образованием плотных корок в носовых ходах и может сопровождаться зловонным насморком, поражаются глотка, трахея, гортань.
Общие свойства как у всех клебсиелл, но при микроскопии колоний выявляют концентрическое расположение возбудителей, на бромтимоловой среде образуют желтые колонии; разлагают лактозу до кислоты, остальные ферментативные свойства непостоянные. Агглютинируются специфической сывороткой, лизируются специфическим бактериофагом.
K. rhinoscleromatis вызывает склерому – хроническое заболевание дыхательных путей человека, сопровождающееся образованием инфильтратов на слизистых носа, глотки, трахеи, которые постепенно превращаются в рубцы и затрудняют дыхание. Реже развиваются атрофические формы риносклеромы.
Свойства общие для всех клебсиелл, но не обладают ферментативной активностью, непостоянно могут разлагать только глюкозу, используют цитрат, имеют специфические АГ, при микроскопии юных колоний выявляются палочки, плотно расположенные по концентрическим окружностям. В организме могут располагаться внутриклеточно, образуя гигантские «клетки Микулича», в склеромной ткани много плазмоцитов.
Иммунитет непрочный, в основном носит клеточный характер, возможна ПЧЗТ.
Лабораторная диагностика
Бактериоскопический (цитологический) метод – выявление типичной морфологии возбудителя в соскобе пораженных тканей и феномена «набухания» капсул со специфическими сыворотками.
Бактериологический метод. Посев на среды с мочевиной, углеводом, бромтимоловым синим. Идентификация по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам в реакции агглютинации или преципитации со специфическими К-сыворотками и действию специфического бактериофага.
Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА со специфическими О-антигенами. Диагностическое значение имеет четырехкратное увеличение титра антител.
Для идентификации по структуре ДНК используют ПЦР.
Профилактика неспецифическая (соблюдение санитарно-гигиенических норм).
Лечение – аминогликозиды и бета-лактамные антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним, иммуностимуляторы.
13.1.5. Протеи
Общая характеристика. Род Proteus относятся к семейству Enterobacteriaceae и включает P. mirabilis, P. myxofaciens, P. рenneri, P. vulgaris, P.hauseri. P. mirabilis выделил Хаузер из гниющего мяса (1885 г.) и предложил название рода, связанное с изменчивостью признаков проявления роста на твердых средах. Близкими к роду Proteus являются роды Providencia (виды P.rettgeri, P.alcalifaciens, P.stuartii и др., всего 5 видов), а также род Morganella (содержит один вид, M.morganii).
Распространенность. Протеи – постоянные обитатели кишечника человека, многих видов позвоночных и беспозвоночных животных, встречаются в почве, сточных водах и гниющих органических субстратах. Протеи вызывают инфекции мочевыводящих путей, сепсис у больных с иммунодефицитами.
Свойства. Прямые палочки размерами 1-3х0,4-0,8 мкм, иногда выглядят в виде нитей или кокков, обладают подвижностью за счет жгутиков (перитрихи), факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, имеют дыхательный и ферментативный метаболизм. Обладают каталазной активностью, сбраживают углеводы с образованием кислоты и газа, разжижают желатин, выделяют сероводород, гидролизуют мочевину, восстанавливают нитраты.
Культуральные свойства. Виды отличаются по способности выделять индол (P. vulgaris), расщеплению мальтозы (P. mirabilis), по реакции Фогеса-Проскауэра (положительна у P. mirabilis и P.myxofaciens), выделению сероводорода (тест отрицателен у P.myxofaciens и слабоположителен у P. рenneri) и другим свойствам. Растут на простых средах при 35-37оС, но могут расти в диапазоне от 10 до 430С, рН 7,2-7,4. В О-форме колонии округлые, выпуклые и полупрозрачные; в Н-форме – ползучий, роящийся рост. Характерен гнилостный запах (индол, сероводород). При росте на висмут-сульфитном агаре образуют серо-коричневый пигмент, а на среде Эндо – бесцветный налет.
Антигенная структура. У протеев выявляют 49 О-, 19 Н- и К-антигены. Для антигенной идентификации определяют О- и Н-Аг. При встречном росте на чашках с агаром P. vugaris и P. mirabilis у протеев с одинаковыми Н-АГ происходит слияние зон роста, а если Н-АГ неодинаковы, зоны роста не сливаются.
Факторы патогенности: эндотоксин, фимбрии, бактериальные протеазы и уреазы, гемолизины и гемагглютинины, факторы адгезии.
1. Выделение уреазы характерно для рода Proteus. Гидролиз мочевины приводит к образованию хлорида аммония, вызывающего воспаление, повышающего рН, что в итоге приводит к образованию камней и застою мочи.
2. Адгезины, имеющиеся у «роящихся» бактерий обеспечивают прикрепление к паренхиме почек и эпителию.
3. P. vulgaris, P. mirabilis и P. penneri выделяют гемолизины и цитолизины, которые вызывают лизис эритроцитов и разрушение клеток эпителия, нейтрофилов и фибробластов.
4. Фимбрии P. mirabilis вызывают агглютинацию эритроцитов.
5. Протеи выделяют протеазы, разрушающие IgA и IgG, повышающие проницаемость сосудов.
Лабораторная диагностика
Бактериологический метод – выделение возбудителя.
Протеи определяют по характерному роящемуся, ползучему росту на плотных питательных средах, когда они образуют концентрические кольца по периферии колонии. Чистые культуры идентифицируют на виды по свойствам на дифференциально-диагностических средах. В отличие от других энтеробактерий протеи дезаминируют фенилаланин. Можно использовать фаготипирование протейным фагом.
Профилактика и лечение. Неспецифическая – общесанитарные мероприятия. Для специфической иммунопрофилактики и иммунотерапии используют вакцину из антигенов, полученных из Proteus vulgaris. Препарат предназначен для профилактики протейной инфекции при обширных травматических повреждениях мягких тканей, открытых переломах. Он используется для иммунотерапии гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений, вызванных протеем. Вакцину применяют для взрослых подкожно.
Бактериофаг протейный жидкий представляет собой стерильный фильтрат фаголизата протеев видов vulgaris и mirabilis и предназначен для лечения заболеваний, вызванных этими протеями.
Плазму противопротейную человеческую получают от доноров, иммунизированных протейной вакциной. Она применяется для иммунотерапии больных с заболеваниями и осложнениями, вызванных протеем.
Протеи нередко устойчивы к антибиотикам. Для лечения назначают ампициллин, цефалоспорины и фторхинолоны.
13.1.6. Иерсинии
13.1.6.1. Иерсинии псевдотуберкулеза
Возбудитель псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis. Впервые выявлен французскими учеными Малассе и Виньялем в 1883 г. в материале от умершего ребенка с диагнозом туберкулезного менингита. Позже Эберт выделил возбудителя в чистой культуре, изучил свойства и отметил общие с туберкулезом патоморфологические изменения в пораженных органах.
Морфология. Короткая полиморфная овоидная палочка с закругленными концами хорошо воспринимает анилиновые красители, грамотрицательна. Лучше прокрашивается по полюсам – биполярно. В мазках из бульонных культур располагается парами или короткими цепочками. В мазках из агаровой культуры могут быть ветвистые, нитевидные формы. Подвижна при температуре 18-200С, при 370С движение прекращается.
Культуральные свойства. Растет на простых и даже голодных средах, факультативный анаэроб. Разработаны и применяются жидкие специальные и плотные питательные среды, например плотная среда Серова (МПА, глюкоза, мочевина, молибденовокислый аммоний, желчь, генцианвиолет, индикатор конгорот – среда темно-вишневого цвета) и жидкая среда Серова (1% пептонная вода, глюкоза, феноловый красный). Оптимальная температура роста 22-280С, могут расти при 40С. Колонии на плотных средах мелкие, полупрозрачные с нежным фестончатым краем, полиморфны по цвету и величине, могут образовывать золотисто-коричневый пигмент. В S-форме колонии напоминают росинки. На плотных средах кроме S-колоний могут появляться R-формы и SR – переходные. При росте на плотной среде дают неприятный запах.
Биохимические свойства. Активны, расщепляют до кислоты многие углеводы: глюкозу, рамнозу, мальтозу, маннит, глицерин, декстрин; не расщепляют лактозу, сахарозу. Обладают уреазной активностью, восстанавливают нитраты в нитриты.
Факторы патогенности. При разрушении высвобождают эндотоксин с гемолитическими свойствами, который вызывает гемолиз эритроцитов кролика, морской свинки, барана, лошади и не лизирует эритроциты человека. Выражены аллергизирующие свойства.
Антигенная структура. Выделено три антигена: Н-жгутиковый, два соматических О- антигена: S и R. R – общий для всех иерсиний, по S-антигену различают 10 сероваров. От людей чаще выделяют 1, 3 и 4 серовары. Иерсинии 1 и 3 сероваров – токсигенны.
Устойчивость во внешней среде. Чувствительны к нагреванию, высушиванию, дезсредствам; устойчивы к холоду, переносят температуры до –250С. Вне организма в молоке сохраняются до 16 дней, могут размножаться; в хлебе – 24 дня; в масле – 145 дней; в воде – до 244 дней. Долго сохраняются на свежих овощах, фруктах, в квашениях и могут там размножаться.
Характеристика заболевания
Источники инфекции – грызуны, зайцы, лисы, крупный рогатый скот, свиньи и другие животные. Грызуны выделяют иерсинии во внешнюю среду с калом, мочой, загрязняя ее. Это способствует заражению домашних животных, создается дополнительный резервуар инфекции. Люди инфицируются от грызунов и других животных алиментарным путем через продукты, чаще овощные, не подлежащие термической обработке – квашения, салаты. Случаев заражения людей непосредственно от грызунов чрезвычайно редки. Роль человека как источника инфекции не доказана. Чаще болеют дети в возрасте от 3-х лет и старше в любой сезон года, но заболеваемость выше в осенне-зимнее время.
Патогенез. Вместе с пищей возбудитель поступает в слизистую оболочку илеоцекального угла, область слепой кишки, аппендикулярный отросток. Инкубационный период длится в среднем 8-10 дней Патогенность Y.pseudotuberculosis связана с продукцией токсинов и действием ЛПС клеточной стенки. По лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Начало острое, развивается интоксикация, вызванная эндотоксином. Патологические процессы могут развиться в печени, селезенке, легких, суставах и т.д. Клинические формы псевдотуберкулеза самые разнообразные. Всем формам сопутствует аллергия в виде крапивницы. Псевдотуберкулез – токсикоинфекция с циклическим течением, поражением желудочно-кишечного тракта, лимфаденитом, поражением различных органов. Летальность 0,3%.