Патофизиология эндокринной системы ЛФ

–Мониторинг АД: артериальная гипотензия

–ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, признаки гиперкалиемии, АВ-блокады, нарушения проводимости по желудочкам

–УЗИ: обнаружение струтурных изменений в коре надпочечников

–Рентгенография, КТ и МРТ: изменения в области турецкого седла и повышение ВЧД (при опухолях ГГНСА)

–Офтальмологическое исследование: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, отек сосочка зрительного нерва (при опухолях)

–Неврологический статус: ригидность мышц без симптомов натяжения, повышение СПР, возможны психические расстройства

Функциональные тесты

–Проба Торна – в норме и при гиперкортицизме через 4 часа после введения 25 ЕД АКТГ, количество эозинофилов снижается более чем на 50%. При гипокортицизме – снижается менее чем на 50%.

–Проба Лабрахта – в норме при введении 40 ЕД АКТГ на протяжении 3 суток выделение 17-КС с мочой увеличивается в 2-3.5 раза. При гипокортицизме – менее чем в 2 раза.

–Проба с синактеном: в норме содержание кортизола в крови увеличивается через 2 часа после введения 25 ЕД синактена. При гипокортицизме вторичном гипокортицизме – менее чем в 2 раза.

Острая надпочечниковая недостаточность (надпочечниковый криз)

Этиология:

1.Синдром Уотерхауса-Фридериксена- заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен н/п. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии н/п является родовая травма, на втором месте- инфекционно-токсические факторы.

2.Острые кровоизлияния в н/п при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами.

3.Синдром "отмены", протекающий как острая н/п недостаточность, возникающая у больных при быстром снятии глюкокортикоидных препаратов.

4.Хирургические вмешательства без внесения поправок в заместительную гормональную терапию

5.Беременность и роды

6.Алкогольная интоксикация

7.Лечение инсулином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами

8.Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической н/п недостаточностью.

Клинические формы надпочечникового криза:

– Желудочно-кишечная форма

– Миокардиальная или сердчечно-сосудистая (коллаптоидная) форма

– Псевдоперитонеальная форма

– Менингоэнцефалическая или нервно-психическая форма Патогенез:

1.потеря ионов натрия с мочой из-за отсутствия синтеза глюко-и минералокортикоидных гормонов → выделение жидкости → резкая дегидаратация организма, уменьшение объема крови приводит к шоку

2.уменьшение выделения калия с мочой (альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами канальцев), повышение его уровня в сыворотке крови, межклеточной жидкости и в клетках. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, снижению АД

3.снижается уровень сахара в крови, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. В связи с недостаточной секрецией ГК синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены, в ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы

4.снижается уровень мочевины

Клиника: вялость, адинамичность, кожа сухая, гиперпигментированная (при вторичной н/п недостаточности – пигментации нет), facies hippokratica, выраженны тошнота, рвота, частый жидкий стул нередко с примесью крови, боли в животе различной локализации, боли в поясничной области, пальпаторно определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, пульс нитевидный, выраженная гипотензия, олиго/анурия, сознание помрачено (ступор / судороги / делирий).

Диагностика:

ОАМ: проведение анализа затруднено – олиго/анурия, м.б. альбуминурия, цилиндрурия Биохимический анализ: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, гипохлодемия,

снижение уровня мочевины В остальном, диагностика совпадает с таковой и гипокортицизме (см. ранее)

Врожденный адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры н/п, врожденная вирилизующая гиперплазия коры н/п) – врожденное нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которого развивается избыточная продукция андрогенов.

Этиология: ВДКНгенетически обусловлена (аутосомно-рецессивное наследование, частота 1:50-70 тыс). Является ферментопатией, наиболее часто – недостаточность 21гидроксилазы, в результате чего снижается синтез кортизола корой надпочечников. В редких случаях адреногенитальный синдром может быть вызван наличием вирилизующих опухолей коры надпочечников.

Патогенез: недостаточный синтез глюкокортикоидов, вызывает повышенное выделение аденогипофизом АКТГ, который стимулирует кору н/п, секретирующую при этом заболевании в основном андрогены, прогестерон и 17-КС, которые угнетают регуляцию солевого баланса альдостероном.

Клинические формы:

1.вирильная (нарушения преобладают в половой системе)

2.сольтеряющая (выраженные нарушения минерального обмена)

3.гипертоническая (стойкая симптоматическая АГ)

Клиника: у женщин наблюдается вирилизация, гипертрихоз, оволосение по мужскому типу, мужское строение туловища, аменорея, атрофия грудных желез, гипертрофия наружных половых органов, у мужчин: низкорослость, синдром преждевременного полового развития, недоразвитие яичек, отсутствует сперматогенез. Для сольтеряющей формы характерны следующие проявления: срыгивания, рвота, поносы, похудание, гипотония, обезвоживание, судороги. В результате АГ развиваются изменения сосудов почек, глазного дна, гипертрофия желудочков сердца.

Диагностика:

ОАК: без изменений ОАМ: как правило, без изменений, возможна альбуминурия при формировании ХПН на

фоне АГ Биохимический анализ: гипогликемия, нарушени толерантности к глюкозе при ГТТ,

гипонатриемия, гиперкалиемия, снижение хлоридов Содержание гормонов: снижение кортизола, повышение АКТГ, 17-КС, прогестерона,

тестостерона

ИФА и PCR: выявление опухолевых антигенов, антител к ним (при вирилизующих опухолях), выявление дефектного гена 21-гидроксилазы

Мониторинг АД: стойкая симптоматическая АГ

ЭКГ: признаки нагрузки на желудочки, гипертрофии желудочков УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ: двусторонняя гиперплазия надпочечников, гипоплазия

внутренних половых органов у женщин Офтальмологическое исследование: сосудистые изменения глазного дна

Гиперфункция надпочечников Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Конна – альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников.

Патогенез: гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбцию натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клетки на натрий и водород способствуют развитию внутриклеточного ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные нарушения в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нервной системе. Нервно-мышечная возбудимость нарушается и в результате гипомагниемии в результате торможения реабсорбции магния. Подавляя секрецию инсулина, гипокалиемия снижает толерантность к углеводам. Гипокалиемическое повреждение эпителия почечных канальцев на фоне общего гипокалиемического алкалоза нарушает ряд функций почек, главным образом, механизм окисления и концентрирования мочи. "Калиопеническая почка" малочувствительна к эндогенному (и экзогенному) вазопрессину, уровень которого компенсаторно и в связи с высокой осмолярностью плазмы повышается. Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукция ренина и ангиотенизина II, повышает чувствительность сосудистой стенки к различным эндогенным прессорным факторам, способствует развитию АГ.

Генез полидипсии:

-компенсаторный- в ответ на полиурию

-центральный- в результате влияния низкого уровня калия на центр жажды

-рефлекторный- в ответ на задержку натрия в клетках.

Отеки не характерны для ПГА, т.к. полиурия и накопление натрия внутри клетки, а не в интерстиции не способствует удержанию жидкости в межклеточных пространствах.

Феохромоцитома – гормонпродуцирующая опухоль, возникающая в результате перерождения хромафинного вещества н/п или симпатической нервной системы. Встречаются также эктопические гормонпродуцирующие варианты феохромоцитомы (параганглиомы). Феохромоцитомы бывают доброкачественными и злокачественными.

Этиология: около 10% всех случаев новообразований из хромафинной ткани приходится на семейную форму заболевания. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез: Феохромоцитома, продуцирует значительное количество катехоламинов которые постоянно, а чаще прерывисто, попадают в кровоток, провоцируя гипертонические кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, одышки. Адреналин вызывает образование циклического монофосфата, который является активатором механизма гликогенолиза в печении и мышцах, тормозит гипогликемический эффект инсулина → нарушение толерантности к глюзе.

Клиника: синдром АГ (пароксизмальной или постоянной), нейропсихический синдром (возбудимость, утомляемость, головные боли, парестезии), нейровегетативный синдром (нарушения потоотделения, озноб, тремор, расширение зрачков), желудочно-кишечный синдром (боли в животе, тошнота, рвота), кардиальный синдром (одышка, сердцебиения), эндокринный синдром (симптоматический СД, снижение половой функции). Феохромоцитомовый (адреналовый) криз – внезапный резкий выброс катехоламинов опухолью, кратковременно, но очень выраженно обостряет проявления синдромов и нередко заканчивается летальным исходом из-за развития ОНКМ и фибрилляций желудочков.

Диагностика:

ОАК: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритроцитоз, увеличение СОЭ ОАМ: возможны полиурия и гипостенурия (особенно во время кризов), глюкозурия,

протеинурия Биохимический анализ: гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе при ГТТ,

увелижение содержания НЭЖК Содержание гормонов: повышение катехоламинов и их метаболитов

Мониторинг АД: стойкая симптоматическая АГ, кризы САД до 300 мм рт.ст.

ЭКГ: укрочение PQ, признаки нагрузки на желудочки, гипертрофия желудочков, возможны признаки ишемии миокарда, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков при адреналовом кризе.

УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ: выявление опухоли (чаще в области надпочечников) Сцинтиграфия надпочечников: при проведении анализа с 131I miby – аналогом гуанидина

выявляются множественные метастатически феохромоцитомы различной локализации при сканировании всего тела

ВЭЖХ, ИФА и PCR: выявление опухолевых антигенов и антител к ним, определение содержания катехоламинов в тромбоцитах, определение количества β-рецепторов лейкоцитов, выявление нейропептида I в сыворотке, определение хромогранинов А и А+В в сыворотке, определение 6-кето-PgF1

Функциональные тесты:

–Проба с гистамином: внутривенно вводят 0.5 мг гистамина и проводят мониторинг АД (1 раз в 30 сек). Повышение САД на 80 мм рт. ст., ДАД на 50 мм рт.ст. свидетельствует о феохромоцитоме.

–Проба с клофелином: клофелин снижает количество катехоламинов. Так как феохромоцитома является автономной опухолью, снижения не происходит.

–Проба с тропафеном: проводится при исходно повышенном АД, если после внутривенного введения 1 мл 1% р-ра тропафена САД снижается на 25-40 мм рт.ст. это указывает на наличие феохромоцитомы.

Гипофункция щитовидной железы Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным

выпадением функции ЩЖ и изменениями функций различных органов и систем. Этиологическая классификация (Окороков, 2010):

1.Первичный гипотиреоз – обусловлен поражением самой ЩЖ

–врожденный (гипо-, аплазия ЩЖ, наследственные дефекты биосинтеза тироидных гормонов)

–приобретенный (послеоперационный, воздействие радиоактивного йода и ионизирующих излучений, воспалительные заболевания ЩЖ, недостаточное поступление йода, воздействие лекарственных препаратов, неоплазии ЩЖ)

2.Вторичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипофиза и снижением ТТГ

–ишемия гипофиза

–воспалительные процессы в гипофизе

–ТТГ-продуцирующие опухоли ГГНСА

–лекарственные воздействия на гипофиз

–аутоиммуное поражение гипофиза

3.Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением синтеза тиреолиберина

–воспалительные процессы в области гипоталамуса

–черепно-мозговые травмы

–опухоли

–лечение препаратами серотонина

4.Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тироидных гормонов в

процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиродным гормонам

–инактивация тироидных гормонов антителами в процессе циркуляции

–семейное снижение чувствительности рецепторов

–нарушение конверсии Т3 в Т4 в печени и почках

–избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта ч/з мембрану в цитозоль) Дифференциальная диагностика форм гипотиреоза приведена в таблице 5.

Патогенез: недостаточность функции тиреоидных гормонов приводит к снижению

основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Наблюдается избыточное депонирование кислых гликозоаминогликанов (ГАГ) во всех слоях кожи, а так же в сердце, легких, почках, серозных полостях. Преимущественно накапливается гиалуроновая кислота, в меньшей степенихондроитинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, в условиях затрудненного лимфооттока формируя микседему. Нарушение метаболизм углеводов проявляется замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что с одной стороны приводит к диспепсии, с другой – к активации гликолиза. Вследствие замедления интенсивности липолиза развиваются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, липопротеидемия, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение энергетического обмена приводит к ингибированию процессов синтеза во всех органах и тканях с последующим развитием дистрофических изменений, нарушается нормальное кроветворение (развивается дизэритропоэтическая нормохромная анемия). Дистрофические процессы сопровождаются нарушениями минерального обмена (гипокалиемия + гипернатриемия), снижением функции других эндокринных желез: уменьшается продукция СТГ, кортизола, половых гормонов. Метаболические изменения и дистрофия вызывают нарушения пролиферации и дифференцировки тканей мозга, угнетают высшую нервную деятельность, способствуют развитию дисметаболической полиневропатии.

Клиника: адинамия, апатия, замедление речи, микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом, синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия), миокардиодистрофия, нередко АГ, диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости, снижение СКФ до ХПН и протеинурии, мононейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия, нередко – бред, галлюцинации, аменорея, снижение либидо, импотенция, предрасположенность к атеросклерозу, диабету, инфекционным заболеваниям, другим эндокринопатиям.

	Показатель		Гипотиреоз
		1-ный	2-ный 3-ный		периферический
	ТТГ	↑	↑	↓	N
	Т4	↓	↓	↓	↑ , N
	Т3	↓	↓	↓	↑ , N
	Тест со стимуляцией ТТГ	N	↑	N	↑
	Тест со стимуляцией тиролиберином	↑(+)	↓, N (-)	↑(+)	↑(+)
	Захват 131I ЩЖ	↓	↓	↓	N
	Тироксин-связывающая спсобность крови	↑	↑	↑	N

Таблица 5. Дифференциальная диагностика форм гипертиреоза (Окороков, 2010)

Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью.

Диагностика:

ОАК: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ ОАМ: возможны олигурия, протеинурия Биохимический анализ: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипопротеинемия,

гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение КФК, ЛДГ Содержание гормонов: тироидные гормоны см. табл. 5, снижение СТГ, кортизола,

половых гормонов

ИФА и PCR: выявление опухолевых антигенов и антител к ним при 2-ном и 3-ном гипотирозе, выявление АТ к тироидным гормонам при периферической форме.

ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия ST, блокады

УЗИ: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда, уменьшение размеров ЩЖ при первичном гипотирозе

Рентгенография, КТ и МРТ: изменения в ГГНСА при 2-ном и 3-ном гипотирозах Рефлексометрия: удлинение рефлекса с ахиллова сухожилия свыше 300 мс Офтальмологический осмотр: эндокринная офтальмопатия Неврологический статус: снижение СПР, патологические синдромы (карпальный,

кубитальный), и парестезии.

Гиперфункция щитовидной железы Гипертиреоз – патологическое состояние, синдром, развивающийся в результате

гиперфункции щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание ЩЖ, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией ЩЖ, а так же токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Этиология: В настоящее время рассматривают как генетическое аутоиммунное заболевание с полигенным наследованием. Риск развития ДТЗ ассоциирован с рядом факторов: наличие ДТЗ и тиреоидной патологии у ближайших родственников, носительство антигенов HLA-B8, DR3, DW3. Триггерными факторами являются: психические травмы, инфекионные заболевания, ЧМТ, болезни верхних дыхательных путей.

Патогенез:

Аутоиммунный процесс развивается из-за нескольких звеньев. У лиц страдающих ДТЗ наблюдается врожденный дефицит супрессорной функции Т-лимфоцитов. Из-за супрессорной недостаточности лимфоциты синтезируют ИЛ и γ-интерферон в том числе и в пределах здоровых тканей. Данные сигнальные молекулы индуцируют экспрессию HLA-DR- антигенов на поверхности клеток фолликулярного эпителия ЩЖ. Клетки с данными рецепторамия распознаются Т-лимфоцитами как чужеродные. В условиях дефицита супрессии появляются форбидные («запрещенные») клоны Т-лимфоцитов, которые ведут себя как Т-хелперы и способствуют синтезу АТ к компонентам ЩЖ.

При ДТЗ В-лимфоцитами вырабатывается смесь из 3-х видов антител:

1.агонистов рецепторов 2. антагонистов рецепторов 3. неантагонистов рецепторов Таким образом, некоторые компоненты ЩЖ испытывают избыточную стимуляцию,

другие блокируются антагонистами, в третьем случае – наблюдается конкуренция между реальной сигнальной молекулой, предназначенной клетке мишени и инертным аутоиммунным АТ. Ведущую роль в патогенезе ДТЗ играют АТ вызывающие стимулляцию рецепторов: LATSфактор и рост стимулирующие Ig (РСИ). LATS-фактор стимулирует синтез тиреоидных гормонов Т3, Т4 вплоть до тиреотоксикоза. РСИ стимулируют рецепторы к инсулиноподобному фактору роста I и/или соматомедину С, что приводит к диффузному

увеличению ЩЖ. Из-за конкурентных отношений ауто-АТ и сигнальных молекул повышается периферическая конверсия тироксина в трийодтиронин, что усугубляет течение болезни. Аутоиммунное поражение наблюдается не только в пределах ЩЖ. «Мишенью» для ауто-АТ становятся так же некоторые ткани, имеющие рецепторы к ТТГ. Так синтез ауто-АТ против рецепторов к ТТГ на поверхности клеток глазных мышц (фибробласты эндомизия) вызывает стимуляцию продукции соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, что приводит в дальнейшем к отеку и фиброзу. Под действием форбидних цитотоксических лимфоцитов происходит повреждение ретробульбарной клетчатки. Под действием гормонов ЩЖ повышается чувствительность ССС и нервной системы к воздействию катехоламинов, через подавление активности МАО и непосредственное воздействие тироксина на миокард. Энергетические потребности сердца не покрываются возможностями по доставке субстратов. Развиваются ишемические изменения в миокарде.

В результате повышения синтеза тиреоидных гормонов, значительно увеличивается скорость потребления энергетических субстратов во всем организме, стимулируется гликолиз, глюконеогенез, липолиз, появляется гипергликемия, увеличивается теплопродукция. Из-за усиления катаболизма развивается тиреотоксическая миопатия, вплоть до паралича. В результате непосредственного действия избытка тиреоидных гормонов ускоряется моторика кишечника, снижается кислотность желудочного сока, остеопороз.

Нарушение метаболизма углеводов, жиров и белков приводит к развитию дистрофических процессов в печени (жировая дистрофия вплоть до цирроза), вовлечению в патологический процесс по механизму обратной связи других эндокринных органов (надпочечники, поджелудочная железа, половые железы).

Клиника: повышенная возбудимость, суетливость, постоянная потливость, чувство жара, похудание, тремор, мышечная слабость, кожа мягкая «бархатная», претибиальная миксидема (вследствие избытка мукополисахаридов), ЩЖ диффузно увеличена, наблюдается тиреотоксическая офтальмопатия: экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц и вспомогательного аппарата глаза, постоянная такихкардия, расширение границ сердца, аритмия дыхания, поносы, возможно развитие желтухи, расширение границ печени, остеопороз, нарушения половой функции, снижение либидо.

Диагностика:

ОАК: иногда, умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз

ОАМ: без патологии Биохимический анализ: гипохолестеринемия, гиполипопротеидемия, гипопротеинемия,

гипоальбумемия, повышение АЛТ, АСТ, глюкозы, γ-глобулинов Иммунологическое исследование: снижение количества и функциональной активности Т-

лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания Ig.

Содержание гормонов: Общий тироксин > 141 нмоль/л, свободный тироксин > 83 нмоль/л, ТТГ < 2.4 МЕД/л, общий трийодтиронин > 15.7 нмоль/л, свободный трийодтиронин > 15.7 нмоль/л, связанный с белками йод (Т4) > 670 нмоль/л

ИФА и PCR: выявление носительства HLA-B8, DR3, DW3, антител к компонентам ЩЖ – LATS, РСИ и др.

Радиоиммунный анализ: повышен захват 131I ЩЖ , повышение функциональной активности железы, наличие узлов.

Рефлексометрия: укорочено время ахиллова рефлекса < 260 мс ЭКГ: тахикардия, признаки нагрузки на желудочки, мерцательная аритмия, признаки

ишемии.

УЗИ: увеличение размеров сердца, диффузное увеличение ЩЖ Офтальмологическое исследование: признаки тиреотоксического экзофтальма (см. выше),

изменения глазного дна, нередко глаукома.

Неврологический статус: эмоциональная лабильность, усиление СПР

Контрольные вопросы по теме:

1.Какие основные механизмы нарушения функций желез внутренней секреции?

2.Какие гормоны вырабатывает аденогипофиз?

3.Какова функция нейрогипофиза?

4.Что такое гипофизарный гигантизм и каковы причины его развития?

5.К чему приводит усиление продукции СТГ в зрелом возрасте?

6.Какое заболевание развивается при гипофункции эозинофильных клеток аденогипофиза?

7.В чем заключается различие между болезнью Иценко-Кушинга и синдромом ИценкоКушинга?

8.Как клинически проявляется базофильная аденома гипофиза?

9.Каков патогенез несахарного диабета?

10.Какие причины могут вызвать острую почечную недостаточность?

11.Каковы причины развития болезнь Аддисона? Почему она называется бронзовой болезнью?

12.Каков патогенез клинических симптомов болезни Аддисона?

13.Какие причины могут вызвать гиперфункцию коркового и мозгового слоя надпочечников?

14.Назовите гормоны, продуцируемые щитовидной железой.

15.Объясните влияние гормонов щитовидной железы на обмен веществ.

16.Что такое диффузный токсический зоб?

17.Каковы ведущие симптомы гипертиреоза?

18.Как и почему изменяется величина щитовидной железы при Базедовой болезни?

19.Как и почему изменяется ритм сердечных сокращений при Базедовой болезни?

20.Дайте определение понятию «экзофтальм» и объясните механизм его возникновения при Базедовой болезни.

21.Как меняется минутный объем крови при тиреотоксикозе?

22.Каковы механизмы и особенности развития сердечной недостаточности при гипертиреозе?

23.Каковы этиология и патогенез микседемы?

24.Чем отличается отек при микседеме от других видов отеков?

25.Как клинически проявляется эндемический (спорадический) зоб?

26.Назовите гормон, продуцируемый паращитовидными железами.

27.Каковы изменения в организме при недостатке и избыточной продукции паратгормона?

28.Назовите гормоны, продуцируемые женскими половыми железами.

29.Дайте определение понятия «первичный гипогонадизм» и назовите причины его развития.

30.Дайте определение понятия «вторичный гипогонадизм» и укажите причины его развития.

Литература:

Основная литература:

1.Конспект лекций.

2.Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо. – Томск: Изд-во Томского университета, 1994. – С. 402–414.

3.Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман [и др.]: под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ,

2007. –

С. 538–568.

4.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 433–456.

5.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т. 2 – С. 315–387.

6.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: курс лекций / П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов [и др.]: под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 593–670.

Дополнительная:

1.Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство для врачей / под ред. Н.Т. Старковой, – М.: Медицина, 1991. – 512с.

2.Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 624–647.

3.Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.

4.Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

5.Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).

6.Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и вступительные статьи к нему [Текст] / В.А. Фролов, Д.П. Билибин.– Москва: МИА, 2006.

– 176 с.

7.Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске. / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.