Остаточний діагноз

а)нозологічна форма: вугрі (acne); б)локалізація: на шкірі обличчя,шиї,плечей; в)клінічна форма: абсцедуючі вугрі; г)гострота перебігу: гострий д)стадія розвитку: середня

Етіологія і патогенез

1.Патологічний фолікулярний гіперкератоз призводить до закриття роговими лусочками фолікулярної протоки. 2.Надмірне утворення секрету сальних залоз, який є субстратом для розмноження пропіонобактерій.На характер і об’єм секреції сальних залоз впливають андрогени, що відіграє важливу роль у патогенезі вугрів.Надлишкова продукція шкірного сала відіграє додаткову роль у патогенезі вугрів,сприяє зменшенню концентрації ліноленової кислоти і розвитку фолікулярного гіперкератозу. 3.Вплив Propionbacterium acnes,які виділяють ліпази,що спричиняють гідроліз шкірного сала до вільнихжирних кислот,сприють розвитку запалення та утворенню камедонів. 4.Запалення.В результаті всіх вище перерахованих механізмів вміст фолікулів потрапляє у дерму,спричинюючи запалення і руйнування тканин.

План лікування

1.Режим палатний. 2.Дієта № 5,3. 3.Rp.: Doxycyclini 0,1 D.t.d. №10 in. tab. S. 1 таб. 2рази/добу 4.Rp.:Fluconazoli 0,2 D.t.d. №10 in caps. S.1 капсула 1 раз/добу 5.Rp.: Deviti D.t.d. №100 in dragge S.по 1 драже 3 рази на добу 6.Rp.: Aleroni 5,0 D.t.d. №10 S.приймати по 1 таб. 3 рази/добу 7.Rp.:Deryva gelii 0,5 S.наносити тонким шаром на суху, чисту шкіру в місцях висипів 1 раз/добу на ніч 8.Rp.:Slimicali gelii 150,0 S.1 стік 3рази/добу