14.Ліпоматоз серця

1. МАКРОСКОПОВО:препарат серця значно збільшений у розмірах,камери розтягнуті,дряблої консистенції, міокард тьмяний, глинисто-жовтого кольору. Збільшення об’єму та к-сті ліпоцитів у підшкірній жировій клітковині.

2. МІКРОСКОПОВО: розпадання мітохондрій, зникнення поперечної смугастості волокон

3. ПРИЧИНИ: деструкція мітохондрій,що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині,що характеризується появою в м’язових клітинах дрібних жирових крапель,при наростанні змін краплі повністю заміщають цитоплазму,що можна спостерігати у даному препараті. Хронічні гіпоксичні стани(анемії), токсичне ураження.

4. Розвиток жирової дистрофії міокарду повязують з трьома механізмами:

-підвищене надходження жирних кислот у міокардіоцити

-порушення обміну жирів у цих клітинах

-розпад ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур

5. поява ознак гострої серцевої недостатності

6. Наслідки залежать від ступеня жирової дистрофії. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів закінчується загибеллю клітини та порушенням функції органа. 

15.Ліпоматоз нирки

1. МАКРОСКОПОВО: збільшені нирки, в’ялі, кіркова речовина набрякла,сіра з жовтими вкрапленнями,помітними на поверхні. Поява жирів у в епітелії проксимальних та дистальних канальців(нейтральні жири,фосфоліпіди ,холестерин)

2. МІКРОСКОПОВО:краплі жиру,які при фарбуванні набувають чорного кольору,включення ліпідів з характерною зчерченістю, бліда і піниста цитоплазма

3. ПРИЧИНИ: ушкодження гломерулярного фільтра (гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет)

4. МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ пов'язаний з інфільтрацією епітелію ниркових канальців жиром при ліпідемії і гіперхолестеринемії,що призводить до загибелі нефроцитів

5. порушення і припинення функціонування органа

16.Гіаліноз капсули селезінки.

1) набухання сполучнотканинних білків;вони втрачають фібрилярність і зливаються в однорідну щільну хрящоподібну масу;клітини здавлюються і атрофуються.Незворотня дезорганізація сполучної тканини.

2) Сполучна тканина стає ущільненою,білуватою,напівпрозорою.

3) Фібриноїдний некроз або склероз.

4) Розвивається внаслідок фібриноїдного набухання,яке призводить до деструкції колагену і насиченню тканини білками плазми і полісахаридами.

5) Функціональна недостатність органу.

6) наслідки несприятливі,але можливе розсмоктування гіалінових мас.

17.Амілоїдоз нирки.

1) частина клубочків збільшена в розмірах,але капілярні петлі клубочків заміщені однорідними еозинофільними конго-позитивними масами,аналогічні маси розміщуються навколо поодиноких канальців та переваскулярно.

2) амілоїд накопичується в стінці судин,в капілярних петлях і мезангії клубочків,в базальних мембранах канальців і в стромі

3) порушення білкового обміну

4)поява аномального фібрилярного білка ,утворення і нагромадження в сполучній тканині та стінках судин складної речовини-амілоїду

5)призводить до розвитку нефротичного синдрому або до прогресуючої ниркової недостатності

6)наслідок амілоїдозу несприятливий;амілоїдоклазія

18.Амілоїдоз селезінки.

1) еозинофільна аморфна речовина дифузно відкладається в тканині селезінки вздовж стінок синусів-«сальна селезінка» або депозити амілоїду локалізуються периартеріально в центрі лімфоїдних скупчень-«сагова селезінка»

2) відкладання амілоїду в лімфатичних фолікулах або ж рівномірно по всій пульпі

3) порушення білкового обміну

4) поява аномального фібрилярного білка,утворення і нагромадження в сполучній тканині та стінках судин складної речовини-амілоїду

5) розвивається при генералізованих формах захворювання і може проявлятися зниженням фагоцитарної активності макрофагів синусів селезінки та порушенням імуногенезу

6) наслідок амілоїдозу несприятливий;амілоїдоклазія.