31.Обтуруючуй тромб біфуркації аорти:

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер.

2.Наявний фібробластин, фібрин, гемолізовані еритроцити.

3.Після пошкодження ендотелію і місцевої зміни течії крові(турбулентний кровотік), наприклад при атеросклерозі, зміни реологічних властивостей крові.

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5.Виникає недокрів’я(ішемія), що викликає гіпоксію, якщо ішемія гостра, то може розвинутись некроз(інфаркт або гангрена).У випадку хронічної ішемії буде атрофія паренхіматозних клітин та склероз.

6.Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія.

32.Пристінковий тромб в аорті

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер

2. В и дно пошкоджена інтима аорти атеросклеротичним процесом, на поверхні лежить пристінковий тромб.

3. Причини: активізація тканинної тромбокінази, яка запускає механізм тромбоутворення

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5. У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

6. Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія Наслідки: відрив тромбу,тромбоемболія.

33.Тромбоемболія легеневої артерії

1.  Мікроскопічно тут виявляють картину червоного (частіше) або змішаного (рідше) тромбу у вигляді волокнисто-шаруватої маси фібрину з великою кількістю еритроцитів і тим пли іншим числом лейкоцитів. Тромбоемболія легеневої артерії являє собою патологію з украй важким перебігом, великою кількістю різнорідних симптомів, високим ризиком смерті хворого, а також з утрудненою своєчасною діагностикою.

2. Тканина легені темно-червона і щільна. Забарвлення зумовлено розвитком червоного інфаркту легені. Приклад судинного некрозу – червоне забарвлення виникає внаслідок крововиливів в ділянку некрозу з системи бронхіальних артерій.

3. Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. 

4. Фрагментація тромбу та перенесення фрагменту течією крові.

5. Закупорка легеневих судин тромбом – інфаркт легень.

6. Наслідки: організація ділянки некрозу при невеликих ураженнях, розвиток передінфарктної пневмонії, смерть.