31.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, перечислены в табл.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ
Поражение миокарда
И5С (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия
Кардиомиопатия
Миокардиты
Токсические воздействия (алкоголь)
Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз)
Эндогенные заболевания
Нарушения питания (дефицит витамина В1)
Перегрузка миокарда
АГ
Ревматические пороки сердца
Врожденные пороки сердца
Аритмии
Наджелудочковые и желудочковые тахикардии
Фибриляция предсердий
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

Анемия

Сепсис

Артериальная фистула

По одной из перечисленных причин нарушься насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наи­большее значение имеет снижение перфузии седела, почек, периферических мыши. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обу­словливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходи! избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфу­зии периферических мышц обуславливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утомляемости. Подробнее патогенез хронической систолической сердечной недо­статочности рассмотрен на рис. 10-1.

Ухудшение функции миокарда ↓
Снижение сердечного выброса ↓
Уменьшение перфузии ↓
Сердца	Почек ↓		мышц
Стимуляция сип. НС	↓ ↓ ↓		Накопление лактата, атрофия ↓
Периферическая вазоконстрикция→→→ ↓ ↓	↓ →→→→→→→→Увеличение конц. ренина, ангиотензинаII→→→→→→→→→→→→→	↓ ↓	Утомляемость
Увеличение периферического сопротивления ↓	Увеличение конц. альдестерона ↓ ↓ ↓	АДГ↑ ↓ ↓ ↓
Увеличение постнагрузки на сердце	Задержка ионов Na,воды→→→→→→→→ ↓	отеки
	Увеличение объёма плазмы ↓
	Увеличение преднагрузки на сердце

32… Классификация хсн по стадиям и функциональным классам.

7. I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей ее. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.

8. II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.

9. Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодически сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в легких (крепитация и незвучные влажные незвучные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голенях, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.

10. Н IIБ стадия - одышка и в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжелая олигурия. Больные нетрудоспособны.

11. III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

12. В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдается классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:

13. ФК I – Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности – бессимптомная дисфункция левого желудочка.

14. ФК II - Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности – легкая сердечная недостаточность.

15. ФК III - Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности – средней степени тяжести сердечная недостаточность.

16. ФК IV - Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт – тяжелая сердечная недостаточность.