- •7.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Осложнения. Лечение. Бронхоэктатическая болезнь
- •Лечение
- •12.Соматоформная вегетативная дисфункция. Определение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •16. Ибс. Этиология и патогенез. Факторы риска и их значение. Классификация ибс. Внезапная смерть, определение.
- •17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.
- •18. Диагностический алгоритм при стабильной стенокардии. Лечение стабильной стенокардии. Купирование приступа стенокардии.
- •19. Острый коронарный синдром
- •24. Осложнения инфаркта Миокарда:
- •I период
- •II период
- •III период
- •IV период
- •25.Современные представления о патогенезе аритмии. Классификация аритмий. Методы диагностики.
- •4.Суточное мониторирование экг
- •5.Массаж каротидного синуса
- •6.Неивазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование
- •7.Электрофизиологическое исследование
- •1. Предсердные экстрасистолы
- •2. Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы
- •3. Желудочковые экстрасистолы
- •27.Клиническая характеристика и тактика при мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла.
- •28.Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические и экг-признаки.
- •4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)
- •4.5. Внутрижелудочковая блокада
- •29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.
- •30.Сердечная недостаточность. Определение. Классификация.
- •31.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез.
- •32… Классификация хсн по стадиям и функциональным классам.
- •33. Отек легких. Клинико-инструментальная диагностика. Лечение.
- •34.Диагностика сердечной недостаточности. Немедикаментозная терапия сердечной недостаточности.
- •Инструментальные исследования
- •35. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания.
- •36. Гэрб. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •Клиническая картина
- •38.Клиническая картина хеликобактерного и атрофического гастритов. Особенности лечения хеликобактерного и аутоиммунного гастритов.
- •39. Острая язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз.
- •Клиническая картина
- •40. Классификация острой язвы желудка. Осложнения и их клиническая характеристика.
- •41. Синдром мальабсорбции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Синдром нарушения всасывания
- •Лабораторные данные
- •42.Целиакия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •43.Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от степени тяжести. Диагностика. Лечение.
- •Клиническая картина
- •Лабораторные и инструментальные методы
- •44. Болезнь Крона. Этиология и патогенез. Клиника в зависимости от степени тяжести. Диагностика. Лечение.
- •Клиническая картина
- •Вопрос 45
- •Вопрос 46 Хрон.Гепатит. Этиология. Классификация
- •Вопрос 47Клиника хрон.Гепатитов.Диагностика.Опр.Степени активности
- •Вопрос48. Патогенез вирусных гепатитов
- •Вопрос 49. Патогенез аутоиммунного гепатита
- •Вопрос 50 Лечение хрон.Вирус.Гепатитом.Особенности лечения аутоиммунного геп.
- •51.Цирроз печени. Этиология. Классификация.
- •53.Патогез основных синдромов при циррозе печени (портальной гипертензии,асцита,печеночной энцефалопатии).
- •54.Клиника цирроза печени.
- •55.Осложнения цирроза печени .Их диагностика.
- •56.Лечение цирроза печени.
- •57.Лечение асцита,портальнойгипертензии,энцефалопатии,гепаторенального синдрома.
- •Лечение печеночной недостаточности
53.Патогез основных синдромов при циррозе печени (портальной гипертензии,асцита,печеночной энцефалопатии).
Портальн.гипертензия.некротическийпроцесс вызывает активную регинерациюсоедин. Ткани и пиводит к образованию интактныхгепатоцитов.Регенеративному процессу с востановлениемнормальн. Структуры дольки мешает образование структурных септ в местах некроза. Возникают псевдодольки-участки паренхимы частично или полностью окруженные соединит тканью.вожнейшей причиной образования псевдодолек является развитие фиброзных септ между центральными венами м портальными трактами.играют роль и воспалительные инфильтраты,распространяющиеся из портальных полей до центральных зон долек.в рубцующихся зонах нарушается сосудистый и лимфатический аппарат печени.узлы-регенераторы снабжаются кровью преимущественно из печеночной артерии,а ветви воротной веныобразуют в септах анастомозы с печеночными венами-портальная кровь недостаточно контактирует с гепатоцитами.развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды.Эти процессы приводят к нарушению печеночной гемодинамики-портальная гипертензия.в ее развитии наибольшее значение имеют значение сдавление развлетвлений воротной вены узлами регенерерующихгепатоцитов и внутрипеченочный шунтовой кровоток.
Асцит.главную роль играет внутрипеченочный портальный блок вследствие механического препятствия току портальной крови,обусловленному нарушением архитектоники и возрастанием притока артериальной крови.повышение синусоидального давления приводит к увеличению образования лимфы до 15-20 л.большое к-во жидкости не может быть удалено и она просачивается в полость брюшины и образует асцит.снижается объем циркулирующей плазмы.из-за снижения содержания альбуминов печени и скопления белка в асцитич.жидкости снижается и онкопатическое давление плазмы.все это вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновую с-му,стимулируется секреция антидиуретического гормона происходит задержка натрия и воды.снижается почечный кровоток.
Печеночная энцефалопатия.У больных циррозом печени основным механизмом эмцефалопатии служит не цирроз сам по себе как причина печеночноклеточной недостаточности, а портосистемноешунтирование.Вместе с тем на фоне цирроза может возникать резкое уменьшение массы функционирующих с явлениями печеночно-клеточной недостаточности, ко¬торая может осложниться печеночной энцефалопатией.Потогенез печеночной эмцефалопатии при циррозе недостаточно ясен. Предполагается роль некоторых метаболитов или процессов в центральной нервной системе:• азотистые токсины желудочно-кишечного тракта (аммиак, меркаптаны, фенолы, короткоцепочечные жирные кислоты)• субстанции, подобные гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) и бензодиазепинам• ложные нейротрансмиттеры• избыток отложений марганца в головном мозге• дефицит цинка• повреждение гемато-энцефалического барьера• нарушение энергетического метаболизма.Хотя ни одна из теорий удовлетворительно не объясняет механизмы развития портосистемной энцефалопатии, они рационализируют подхо¬ды к ее лечению.