56.Лечение цирроза печени.

Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности - парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

57.Лечение асцита,портальнойгипертензии,энцефалопатии,гепаторенального синдрома.

Асцит:• ограничение приема натрия• постельный режим• прием диуретинов• серийные парацентезы• перитонео-венозный шунт• портосистемное шунтирование. диета с ограничением поваренной соли до 1,5 г.исключение продуктов содержащих nacl(колбасы,консервы,)к-во вводимой жидкости должно составлять 800-1500 мл.если на фоне гипонатриевой диеты нет снижения массы тела на 300-400 гр и нет спонтанного диуреза применяют антогонисты альдостерона –верошпирон 75-150 мг/сут.введение препаратов белка:нативную концентрированную плазму и 20% р-р альбумина.при отсутствии эффекта применяют к верошпирону фуросемид ,далее этакриновую к-ту,итриампур.при неэффективности терапии проводят парацентез тонкой иглой с извлечением асцитической жидкости.Портальная гипертензия. консервативное лечение портальной гипертензии:вазоактивные средства-вазопрессин,егоанологсоматостатин.пролангированные нитраты и пропранолол в дозах снижающих чсс в покое на 25%.такая терапия проводится длительное время (месяцы,годы).хирургическое:наложениепортоковальных сосудистых анастолозов,наложение внутрипеченочных шунтов.Гепаторенальныйсиндрома.диетотерапия ограничение поваренной соли до 2г.антогонисты вазопрессина-терлипрессин в/в по 1 мг каждые 4 часа.симптомомиметики-допамин в/в по 2 мг/кг/мин.анологисоматостатина-октреотид- в/в по 25 мг/час.коррекциягоповолемии-альбумин по 20-60 г/сутв/в.Гемодиализ у пациентов с цп в стадии декомпенсации.Хирургическое:трансплонтацияпечени,шунтирующие операции.Портальная энцефалопатия.очищение кишечника-клизма или сироп лактулозы внутрь в комотозных больных через зонт,перорально начальная дозировка 30-45 мл 3 раза в сутки,до послабления стула.исключение белка до 20-40 мг сутки.препараты выбора антибиотики-ванкомицин,метронидозол.для обезвреживания уже всасавшегося аммиака-Орницетил,глутаминовую к-ту.гепатопротекторы-эссенциале(терапию нужно начинать скомбинированного введения парентерально и внутрь.Эссенциале назначают по 2 капсулы 3 раза в день с в/в 10-20мл в изотоническом р-ре 2-3 раза в сутки.курс комбинированного лечения 3 нед-2 мес. Потом капсулы внутрь.,адеметионин,милдронат.дезинтоксикационная терапия-в/в капельно раствор гл 5 % с витаминами и растворами электролитов.орнитин-аспартат-схема лечения 1этап-7 в/венных капельных вливаний по 20 г орнитина-аспартата в сутки в 500мл изотонич р-ра со скоростью введения 6-10 капель в мин.2-ой этап-пероральный прием гепа-мерца по 6г 3 раза в сутки в течен 14 дней.гипербарическаяоксигенация в барокамере.хирургическое:трансплонтация печени.

58. Этиология и патогенез алкогольной болезни печени. Особенности лечения.

Алкогольная болезнь печени - заболевание, которое возникает при длительном (более 10-12 лет) употреблении алкоголя, который обладает прямым гепатотоксическим действием. Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80г для мужчин; более 20г - для женщин. Алкогольная болезнь печени может проявляться симптомами жировой дистрофии печени (стеатоз), алкогольного гепатита и цирроза . Самой ранней и обратимой стадией повреждения печени вследствие злоупотребления алкоголем является стеатоз (возникает в 90-100% случаев).

Этиология

Дозы алкоголя.Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: более 40-80 г для мужчин; более 20 г - для женщин. У здоровых мужчин употребление алкоголя в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут - к алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут - к циррозу печени.

• Продолжительность злоупотребления алкоголем.Поражение печени развивается при систематическом употреблении алкоголя в течение 10-12 лет.

• Пол.У женщин развивается быстрее, чем у мужчин.Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин. В частности, повышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкоголя можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.

• Генетические факторы.Существует генетическая предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. Она проявляется различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкоголя в организме, а также недостаточностью системы цитохрома P-450 2E1печени.

• Заболевания печени.Длительное потребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С.

• Метаболические расстройства.Ожирение и нарушения диеты (высокое содержание насыщенных жирных кислот в пищевом рационе). 

• Патоморфология алкогольной болезни печени

Существуют три формы алкогольной болезни печени: стеатоз, гепатит и цирроз .

• Стеатозпечени.Жировые включения локализуются преимущественно во 2 и 3 зонах печеночной дольки; при тяжелом течении заболевания - диффузно. В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (макровезикулярныйстеатоз).Микровезикулярныйстеатоз возникает в результате повреждения митохондрий (наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах). Алкогольный гепатит.В развернутой стадии наблюдается баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов (алкогольныйстеатогепатит). При окраске гематоксилинэозином визуализируются тельца Мэллори, которые представляют собой цитоплазматические эозинофильные включения пурпурно-красного цвета. Тельца Мэллори характерны для алкогольной болезни печени, однако они могут выявляться и при гепатитах другой этиологии.Обнаруживается фиброз различной степени выраженности с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичным признаком является лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. Имеется внутрипеченочный холестаз.

Цирроз печени может быть микронодулярным. Формирование узлов происходит медленно из-за ингибирующего действия алкоголя на процессы регенерации в печени.Отмечается повышенное накопление железа в печени, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.На поздних стадиях цирроз становится макронодулярным, повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы .

Лечение АБП

Обязательным условием является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Также назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов.

Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды (эссенциале). Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток.

При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Урсосан (урсодезоксихолевая кислота) назначают в качестве гепатопротектора. Он также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен.

Препарат S-аденозилметионин (гептрал) используют для коррекции психологического состояния.

При развитии контрактур Дюпоитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез,рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

Развитый цирроз печени, как правило, требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии).

В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени.

58. Печеночная недостаточность. Классификация. Лечение.

Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или нескольких функцийпечени, появляющийся вследствие повреждения еёпаренхимы.

Причины возникновения: тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели печеночных клеток. В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 ее стадии: 1) начальную, компенсированную; 2) выраженную, декомпенсированную; 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами. Она развивается быстро – в течение нескольких часов или дней. Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печен) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под действием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электролитный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз.

В наиболее ранней – 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.

Во 2, декомпенсированной стадии возникают клинические проявления печеночной недостаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метеоризм, нарушения стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в кишечнике. Лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы.

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов приводит к эндокринным изменениям (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин).

Третья, терминальная, дистрофическая стадия. Развивается истощение, появляются нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Этот период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома.

Печеночная кома характеризуется вначале возбуждением, двигательным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Характерны клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана (образующегося в результате нарушения обмена метионина), развивается гипотермия, появляется дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшенной, усиливается желтуха.