Основные клеточные и гуморальные медиаторы воспаления

Название	Действие	Происхождение
1	2	3
Гистамин	Действует через мембранные Н1 и Н2-рецепторы, увеличивает образование простагландинов Е2 и F2, тромбоксана, вызывает вазодилатацию (расширение прекапиллярных артериол) и повышение проницаемости стенки сосудов, подавляет хемотаксис и фагоцитарную активности нейтрофилов, угнетает активность лимфоцитов и выработку лимфокинов.	Лаброциты, базофильные лейкоциты.
Серотонин	Реализует свое действие через серотониненгические рецепторы; вызывает сужение посткапиллярных венул, увеличение проницаемости стенки сосудов, боль, зуд и тромбообразование.	Тромбоциты, лаброциты, клетки системы АРUD.
Кинины (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин).	Эффекты те же, что и биогенных аминов, однако их действие доминирует на поздних стадиях воспаления.	2-глобулин плазмы крови.
Компоненты системы комплемена (С3а, С5а).	Вызывают выделение гистамина, повышают проницаемость сосудистой стенки, обладают опсонизирующим действием, стимулируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов.	Система сывороточных белков.
Катионные белки гранулоцитарного происхождения.	Активируют освобождение гистамина из лаброцитов, повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают, оказывают бактерицидное действие.	Нейтрофильные гранулоциты.

1	2	3
Монокины (ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, интерферон, фактор хемотаксиса лимфоцитов и др.).	Вызывают эмиграцию лейкоцитов, активируют синтез простагландинов и ФАТ эндотелиальными клетками, увеличивают адгезивность эндотелия, активируют тромбообразование, обладают выраженной пирогенной активностью.	Макрофаги, моноциты.
Лимфокины.	Регулируют способность макрофакгов к миграции. Активируют макрофагальный фагоцитоз и киллинг. Влияют на хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов.	Лимфоциты.
Простагландины (ПГЕ, ПГI2).	Вызывают вазодилятацию, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, стимулируют эмиграцию гранулоцитов, препятствуют тромбообразованию, оказывают фибринолитическое действие.	Полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран и плзмы крови.
Лейкотриены (ЛТВ4 и др.).	Увеличивают проницаемость сосудистой стенки, стимулируют эмиграцию лейкоцитов.	Нейтрофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты, лаброциты.
Тромбоксаны	Вызывают вазоконстрикцию, стимулируют тромбообразование, способствуют агрегации клеток крови.
Лизосомальные ферменты (эстеразы, кислые гидролазы).	Вторичная альтерация. Способствуют вазодилятации, повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микротромбообразованию.	Нейтрофильные гранулоциты, клетки поврежденных тканей.