Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф не имеет четко очерченного природного ареала распространения и его возникновение возможно в любой местности. Как риск возникновения, так и заболеваемость этой инфекцией тесно связана с педикулезом. В Европе во время первой мировой войны потери действующих армий от риккетсиозов (прежде всего – сыпного тифа) превышали боевые потери. Самая крупная эпидемия сыпного тифа была в России в 1914 – 1922 годах, когда сыпняком переболело 25 миллионов человек, из которых 3 миллиона умерло. Смертность при эпидемическом сыпном тифе в доантибиотиковую эру доходила до 80%.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа – R. prowazekii – открыт Провацеком в 1913 г. Сам Провацек погиб от выделенной им культуры в результате внутрилабораторного заражения.

В клетке-хозяине R. prowazekii образует капсулу. Других морфологических отличий от остальных риккетсий у нее нет.

R. prowazekii, как и все представители рода Rickettsia имеет два антигена.

Группоспецифический (у R. prowazekii – общий с R. typhi) антиген отделяется от бактериальной клетки при обработке эфиром, поэтому определяется как растворимый антиген. Представляет собой термостабильный липидо-полисахаридо-протеиновый комплекс. Является протективным антигеном.

Видоспецифический антиген не отделяется от бактериальной клетки, поэтому определяется как корпускулярный антиген. В отличие от растворимого антигена, термолабилен.

Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит при втирании фекалий инфицированной вши. R. prowazekii проникает в кровь и адгезируется на холинсодержащих рецепторах эндотелия прекапилляров и макрофагов. Развивающаяся токсинемия обуславливает интоксикацию организма, а размножение возбудителя в эндотелии капилляров – формирование своеобразной «муфточки». В результате развивается характерный для всех риккетсиозов специфический диффузный гранулематоз, приводящий к тромбозу прекапилляров. Клинические это проявляется головной болью и развитием менингоэнцефалита (поражение ЦНС), сыпью (поражение кожи), развитием миокардита (поражение сердечной мышцы) и гломерулонефрита (поражение почек).

В обычных лабораториях для микробиологической диагностики эпидемического сыпного тифа используется серологический метод. С помощью РА, РСК, РНГА, ИФА, РИФ выявляют специфические антитела, при этом реакция агглютинации положительна в срок до 3-5 месяцев после болезни, в то время как реакция связывания комплемента сохраняется положительной многие годы после перенесенного заболевания.

В специализированных лабораториях из крови больного выделяют культуру возбудителя. Для этого или заражают в желточный мешок куриный эмбрион (идентификацию выросшей культуры осуществляют с помощью ИФА) или внутрибрюшинно заражают морскую свинку, которую впоследствии забивают, готовят гистологические препараты из ткани головного мозга, в которых при положительном результате регистрируют картину специфического гранулематоза. При этом орхит (для заражения используются именно самцы), в отличие от других видов риккетсий, R. prowazekii у морской свинки не вызывает.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа после перенесенного заболевания сохраняется в макрофагах и может реактивироваться через 10-20 и более лет. Такой поздний рецидив эпидемического сыпного тифа носит название болезни Брилля-Цинссера.

Со «свежим» эпидемическим сыпном тифом болезнь Брилля-Цинссера дифференцируется серологическим методом. Сравнивают титр специфических антител в нативной сыворотке крови пациента и в ней же, но после обработки 2-меркаптоэтанолом. Если титр одинаковый, то это значит, что специфические антитела представлены IgG, если после обработки 2-меркаптоэтанолом титр антител к R. prowazekii снижается, это значит, что они представлены IgM. В первом случае – у больного болезнь Брилля, во втором – «свежий» случай сыпного тифа. Эту же задачу можно решить, применив ИФА, которая позволяет определить принадлежность выявленных иммуноглобулинов или к классу G или к классу М.