Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен повсеместно, в основном – в портовых городах Северного, Балтийского, Средиземного, Каспийского и Черного морей. Наиболее часто он встречается в портах «южных» морей Америки, Африки, Дальнего Востока и Северной Австралии.

Возбудитель эндемического сыпного тифа – R. typhi – морфологически схожа с R. prowazekii. Имея с ней общий растворимый, термостабильный, антиген, R. typhi отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа своим корпускулярным, термолабильным, антигеном (как и у других риккетсий, этот антиген у R. typhi видоспецифический).

R. typhi обладает токсином, который тесно связан с бактериальной клеткой и по своей антигенной структуре отличается от токсина риккетсий Провацека.

Условия инфицирования при сыпных тифах схожи, но в очагах эндемического сыпного тифа возможно участие в передаче инфекции человеческих блох и вшей, алиментарный путь инфицирования (через пищевые продукты, загрязненные мочой грызунов), аэрогенный путь инфицирования (при попадании фекалий блох на слизистую оболочку верхних дыхательных путей), а также инфицирование при укусе крысиного клеща.

Дифференциальный диагноз между эпидемическим и эндемическим сыпным тифом проводят микробиологическими методами: или серологическим или биологическим.

В первом случае ставят параллельные реакции с корпускулярными антигенами обеих возбудителей. Если титр реакции с корпускулярным антигеном R. prowazekii выше, чем реакции с корпускулярным антигеном R. typhi, то у пациента эпидемический сыпной тиф, если наоборот, то – эндемический.

При биологическом методе кровью больного внутрибрюшинно заражают самца морской свинки. Наличие у лабораторного животного скротального феномена говорит о том, что в крови пациента содержатся R. typhi (соответственно, у пациента – эндемический сыпной тиф). Отсутствие скротального феномена свидетельствует в пользу эпидемического сыпного тифа.

ОРИЕНЦИИ

Патогенный для человека вид – Orientia tsutsugamushi. Это мелкие грамотрицательные бактерии, присутствующие только в цитоплазме (но не в ядре) зараженной клетки. Вызывают лихорадку цуцугамуши, передающуюся человеку от грызунов краснотелковыми клещами.

ЭРЛИХИИ

Эрлихии (Erlichia) – мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии. Размножаются в цитоплазматических вакуолях лейкоцитов, формируя микроколонии (цитоплазматические включения), называемые «морулами»; внешне они похожи на ягоды малины.

У человека эрлихии вызывают эрлихиозы – заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, сыпью, миалгией, лейко- и тромбоцитопенией.

ХЛАМИДИИ

Морфологически и функционально хламидии представлены двумя основными формами: элементарными и ретикулярными тельцами.

Элементарные тельца хламидий – очень мелкие клетки (0,15 – 0,2 мкм), полиморфны, хотя преимущественно представлены кокковым формами. Геном хламидий составляет всего лишь ¼ генома кишечной палочки. Метаболически малоактивны, так как адаптированы к внеклеточному существованию. При проникновении в эукариотическую клетку подавляют в ней фагосомо-лизосомальное слияние.

Ретикулярные тельца – более крупные (до 1 мкм). Развиваются из элементарных телец в течение 5 – 6 часов. Содержат большое количество рибосом и генофора.

Ретикулярные тельца размножаются бинарным делением, их конденсация в клетке-хозяине сопровождается переходом их в промежуточные тельца (при микроскопии напоминающие бычий глаз), которые, в свою очередь преобразуются в новые элементарные тельца, выходящие из инфицированной клетки посредством ее лизиса (т.е. размножение хламидий приводит к гибели клетки-хозяина).

Хламидии проникают в клетку путем инвагинации места адсорбции элементарного тельца. В цитоплазмы клетки появляется эндоцитозный пузырек, внутри которого и размножаются ретикулярные тельца с последующими превращениями в промежуточные и, наконец, в новые элементарные. В результате эндоцитозный пузырек, буквально набитый ретикулярными, промежуточными и элементарными тельцами, окруженными общей оболочкой (производной от клеточной оболочки) при микроскопии выглядит (и, собственно, является) цитоплазматическим включением.

Chlamydia формирует в пораженной клетке одно большое внутриклеточное включение, в котором накапливается гликоген, вследствие чего такое включение можно выявить с помощью раствора Люголя. Chlamydophila образует много мелких включений, располагающихся вокруг ядра клетки-хозяина.

Из рода Chlamydia ведущую роль в патологии человека играет вид C. trachomatis, который по биологическим свойствам классифицируется на два биовара, а по белкам наружной мембраны – на серовары.

Серовары от А до К объединены в биовар trachoma. При этом серовары А – С вызывают трахому, а серовары D – K являются этиологическим фактором урогенитального хламидиоза (негонококковых уретритов и слизисто-гнойных цервицитов, при которых в пораженных клетках обнаруживаются цитоплазматические включения), а также пневмонии и конъюнктивита у новорожденных (так называемой бленнореи с включениями).

Серовары L₁ – L₃, объединенные в биовар LGV, вызывают паховый грануломатоз (венерическую лимфогранулему).

Род Chlamydophila включает в себя два патогенных для человека вида: C. psittaci и C. pneumonia. Вид Chlamydophila psittaci, содержащий 8 сероваров, вызывает орнитоз, серологически однородный вид Chlamydophila pneumonia – бронхомневмонию, а также создает условия для образования на внутренней стенке кровеносного сосуда атеросклеротической бляшки.

ТРАХОМА

Источник инфекции при трахоме – больной человек. Инфицирование происходит при попадании возбудителя на конъюнктиву или прилегающие к ней ткани (преимущественно контактным путем).

Репродукция C. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих к ней тканей сопровождается поражением нервных окончаний, а главное –образованием фолликул, которые в результате токсического действия бактерий рубцуются, что приводит к слепоте.

Профилактика трахомы заключается в выявлении и лечении больных и соблюдении правил личной гигиены.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ХЛАМИДИОЗЫ

При урогенитальных хламидиозах в организме больного человека не только наблюдается поражение клеток в результате размножения в них хламидий, но и развивается эндотоксинемия (как результат разрушения хламидий), стимулируется выработка гамма-интерферона при снижении уровня альфа-интерферона и формируются аутоиммунные процессы в различных органах и тканях. Кроме перечисленных особенностей патологического процесса при урогенитальных хламидиозах, следует учитывать возможность длительной персистенции хламидий в организме человека, что тоже привносит свои особенности в патогенез данной инфекции.

В случае отсутствия лечения или его неадекватности, развиваются такие осложнения, как патология мочеполовой системы, патология органов малого таза у женщин, синдром Рейтера (сочетания уретрита, конъюнктивита и артрита).

Для профилактики хламидийных конъюнктивитов осуществляют комплекс мер. Всем новорожденным местно, т.е. в конъюнктиву (девочкам – и в половую щель) вводят раствор нитрата серебра, или, реже, раствор антибиотика (эритромицина или тетрациклина). У беременных целенаправленно проводят выявление и лечение урогенитального хламидиоза, особенно тщательно проводят диагностическое тестирование женщин из групп риска. Матери детей, больных конъюнктивитом с включениями или хламидийной пневмонией, равно как и их сексуальные партнеры, в обязательном порядке подлежат лечению.