- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Пути воздействия на старение
Возможность замедления процесса старения связана с созданием экспериментальной модели, на которой можно было бы регулировать темп возрастных изменений. Существует несколько методов воспроизведения ускорения отдельных процессов, наблюдаемых при старении у животных, но не удается пока создать весь комплекс развивающихся при этом возрастных изменений. Известны, например, некоторые линии экспериментальных животных, у которых возрастные изменения отдельных систем проходят как бы в ускоренном темпе. К ним относятся атимические, "голые", карликовые гипопитуитарные мыши, некоторые линии мышей и крыс со склонностью к аутоиммунной патологии, спонтанным злокачественным новообразованиям или гипертензии.
Кроме того, процесс старения пытаются ускорить у животных длительным воздействием ионизирующего излучения в малых дозах, назначением диеты, бедной антиоксидантами (веществами, препятствующими образованию перекисей в организме), некоторых препаратов из витаминов группы D (дигидротахистерол), длительной гиподинамией, созданием в организме иммунного конфликта (например, при парабиозе партнеров, различающихся по слабому антигену тканевой совместимости) и т. д.
Существует также несколько путей продления жизни экспериментальным животным. Один из них заключается в сдерживании наступления возрастных изменений. У теплокровных наиболее значительные результаты получают при периодическом или длительном содержании животных на замедляющей рост диете качественно полноценной, но количественно ограниченной. Такую диету впервые применил Мак-Кей и добился значительного на 1/3, увеличения продолжительности жизни крыс. Сходные результаты были получены при недокармливании у других видов млекопитающих. Ограничение диеты замедляет возрастные изменения со стороны нейроэндокринной и иммунной систем, уменьшает частоту заболеваний сосудов и опухолей. Однако в молодом возрасте ограничение диеты при этом приводит к снижению резистентности и повышенной смертности. Это обстоятельство заставляет воздержаться от рекомендаций по применению ограниченной диеты у человека. Вместе с тем четко установлено, что избыточное питание, недостаточный расход энергии и тучность являются неблагоприятными факторами, повышающими заболеваемость и укорачивающими жизнь. Поэтому рациональное, сбалансированное питание, без переедания, и умеренные, соответствующие возрастным возможностям организма, физические нагрузки действуют благоприятно как на общее состояние здоровья, так и на продолжительность жизни.
Постоянное снижение температуры тела у пойкилотермных животных также значительно увеличивает продолжительность жизни.
Определенного успеха удалось также добиться при длительном применении веществ, блокирующих синтез нуклеиновых кислот.
Другой путь заключается в применении методов, направленных на борьбу с уже возникшими возрастными изменениями или их последствиями. В этом случае возможны замена состарившегося органа либо клеток, вмешательство в генетический аппарат клетки с целью восстановления или расторможения определенных участков генома, активация необходимых ферментов. Следует, однако, заметить, что вводимые в старый организм клетки и органы молодых животных быстро старятся, а для целенаправленного изменения генома в настоящее время еще не разработано подходящих методов.
Как было сказано выше, в возникновении повреждений на молекулярном уровне большую роль играет свободнорадикальное окисление веществ. Поэтому некоторые исследователи, с целью продления жизни, идут по пути предупреждения этих повреждений с помощью введения антиоксидантов — токоферола, аскорбиновой кислоты, рутина, искусственно синтезированных веществ, оказывающих то же действие. Для предупреждения возникновения и разрушения уже возникших поперечных водородных связей в молекулах предлагают применять в небольших количествах хелатообразующие соединения и латирогены — вещества, разрушающие межмолекулярные поперечные связи. Кроме того, в настоящее время применяют методы и средства (диетические, стимулирующие, лечебные), улучшающие деятельность различных органов и систем в стареющем организме человека, и для борьбы с имеющимися патологическими процессами.
Механизмы действия электрического тока на организм. Местное и общее действие. Электротравма. Оказание первой помощи.