- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Нарушения диффузии газов в легких
Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.
Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.
Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними (рис. 20.4). При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.
Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочный васкулит).
Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6 — 0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена (о чем было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.
Следует отметить, что если в легких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению в первую очередь диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 — 25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.