- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
Предупредить развитие аллергических заболеваний можно путем изоляции организма от потенциального антигена, воспроизведением специфической иммунной толерантности или иммунодепрессивных состояний.
Иммунная толерантность вызывается введением новорожденному или эмбриону установленного антигена. Ее воспроизведение представляет интерес для трансплантации органов, а также для предупреждения реализации наследственной способности к аллергическим реакциям на какой-нибудь антиген. У взрослых специфическую иммунную толерантность можно обеспечить введением в очень больших дозах растворимого антигена (паралич Фелтона).
Иммунодепрессивные состояния можно вызвать, подавляя способность к выработке антител ко многим антигенам. Угнетения выработки антител можно добиться тремя способами: облучением, применением иммунодепрессантов, тормозящих клеточное деление и белковый синтез, и специфических антилимфоцитарных антител (АЛС).
Если сенсибилизация уже произошла или если аллергическое заболевание начало развиваться, возможны следующие воздействия:
Подавление выработки антител указанными выше способами.
Специфическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному в малых дозах того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Наилучшие результаты такой специфической иммунотерапии отмечаются при лечении аллергических заболеваний реагинового типа (поллиноз, атопическая бронхиальная астма, крапивница и др.). Гипосенсибилизацию по Безредке применяют при введении чужеродных лечебных сывороток. Механизм гипосенсибилизации заключается в подборе малой дозы антигена для повторного введения, так что вырабатываемые БАВ дезактивизируются самим организмом и антитела будут связаны антигеном без аллергии. При атонических заболеваниях его связывают с образованием блокирующих антител, которые соединяются с поступающим в организм аллергеном и тем самым предупреждают его контакт с IgE.
Блокирование выделения и инактивация биологически активных соединений. С этой целью вводят препараты, увеличивающие содержание цАМФ в тучных клетках, ингибиторы протеолитических ферментов, вещества, связывающие гистамин, серотонин и другие БАВ, применяют противовоспалительные средства.
Защита клеток от действия биологически активных веществ (антигистаминные препараты блокируют Н1-гистаминные рецепторы), а также коррекция функциональных нарушений в органах и системах (наркоз способствует защите нервной системы, введение спазмолитических средств уменьшает степень сужения бронхиол и других органов).
Аллергия и наследственность. Наследуются структура и основные свойства иммуноцитов и систем выработки и дезактивации биологически активных веществ. Поэтому передается по наследству предрасположение к аллергии и парааллергии. Однако для возникновения аллергического заболевания требуется воздействие аллергеном, без которого наследственное предрасположение не реализуется.
Аллергия и воспаление. Комплекс антиген—антитело является флогогенным агентом наряду с другими причинами воспаления. Когда антитела или клетки-киллеры взаимодействуют непосредственно с антигенами клеток организма, например при цитотоксических реакциях или аллергических реакциях замедленного типа, комплекс антиген—антитело выступает в роли фактора, вызывающего первичную альтерацию, с которой начинается воспаление. Если же образование комплекса антиген—антитело не приводит к прямому повреждению клетки, то и в этом случае стимулируется биохимическая стадия аллергических реакций, образуются те же биологически активные вещества, которые являются медиаторами воспаления и вызывают вторичную альтерацию (см. раздел XII — "Воспаление"). Комплекс антиген—антитело относится, таким образом, к числу факторов (гипоксия, продукты первичной альтерации тканей, либераторы гистамина), которые могут при определенных условиях вызвать местную или генерализованную выработку биологически активных соединений — медиаторов воспаления и шока. В связи с этим аллергия является таким вариантом воспаления и шока, который в отличие от других воспалительных и шоковых состояний вызывается комплексом антиген— антитело, выступающим в качестве флогогенного и шокогенного агента.
С эволюционной точки зрения формирование систем, объединивших иммунные механизмы и механизмы воспаления (тканевой базофил, IgE, комплемент, фактор Хагемана и др.), приводит к следующему.
Благодаря высокой специфичности и чувствительности иммунных реакций резко повышается чувствительность тканей к появлению антигенных флогогенных агентов, что имеет значение в первую очередь в отношении микроорганизмов. Иммунный организм может отреагировать выработкой биологически активных веществ на внедрение единичных возбудителей инфекции до того, как они начнут вызывать первичную альтерацию.
Комплемент, протеолитические ферменты, лизосомальные факторы значительно усиливают повреждающее воздействие антител на микроорганизмы. Обработка брюшнотифозных бактерий преципитирующими антителами может не привести к их гибели, а введение преципитированных бактерий в здоровый организм вызывает заражение. В то же время добавление комплемента к взвеси бактерий и антител приводит к их лизису и гибели.
Аллергия и иммунитет. В основе иммунитета (как невосприимчивости к инфекционным заболеваниям), по мнению И. И. Мечникова, лежит функция иммунной системы. Высшая степень иммунитета в нормальных условиях заключается в том, что повторное попадание возбудителя в иммунный организм не вызывает заболевания и протекает без клинических проявлений, заканчиваясь подавлением и разрушением микроорганизмов.
Следует отметить, что в естественных условиях заражения в организм попадает небольшая масса инфекционного антигена, которая тем не менее может обладать большой вирулентностью в неиммунном организме. Если же вводить инфекционный антиген в дозах, близких к разрешающим, вызывающим аллергические реакции, то вместо создания иммунитета можно вызвать инфекционную аллергию. Следовательно, аллергия включает в себя как частный случай инфекционную аллергию, которая подчиняется общим закономерностям аллергических реакций. Определить, приведет ли развитие процесса к созданию иммунитета или аллергии, можно в двух узловых моментах взаимодействия механизмов иммунной реактивности и воспаления (рис. 7.5).
Если выработка биологически активных веществ, индуцируемая иммунными реакциями, будет преобладать над мощностью систем дезактивации и ингибирования, то избыток БАВ вызовет развитие вторичной альтерации, что проявится аллергией. Последняя по этому механизму развивается, например, при введении в иммунизированный организм разрешающей дозы антигена, т. е. дозы, достаточно большой, чтобы вызвать проявление аллергической реакции. Если же доза антигена такова, что образованное количество БАВ будет инактивировано системами ингибирования и разрушения их, и вторичная альтерация либо другие нарушения не разовьются — будет наблюдаться классическое состояние иммунитета в результате иммунной реакции.
Аллергическая реакция развивается также в случае, если антитела либо иммунные клетки прямо повреждают компоненты тканей и вызывают первичную альтерацию. Такая ситуация наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.
Классификация и характеристика нарушений периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Виды. Симптомы, механизмы развития, последствия.
Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь-ткань-кровь.
Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой - воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.
В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.